Das akute Nierenversagen ( Thx Roadreaper )

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Akutes Nierenversagen Definition/Beschreibung 
das akute Nierenversagen (ANV) ist ein multifaktorell bedingtes Krankheitsbild mit, 
Anstieg der Nierenretentionsparameter, 
Veränderungen des Flüssigkeitshaushaltes, 
Veränderungen des Säure-Basen-Haushaltes, 
Elektrolytstörungen die Störungen der hormonellen Dysregulation (Bildung von Erythropoetin, Aktivierung von Vitamin D) 
treten klinisch nicht primär in den Vordergrund das akute Nierenversagen wird in drei Stadien eingeteilt, 
1. Initialphase ? Dauer tage, 
2. Erhaltungsphase ? Dauer Tage bis Wochen, 
3. Reparationsphase 
 
neuere Einteilung
1. Schädigungsphase, 
2. Oligurie/Anurie, 
3. Polyurie, 
4. Rekonvaleszenz hierbei sind normourische und anurisch/poliurische Verläufe möglich 
 
das Monitoring, 
der Elektrolyte, 
des Flüssigkeitshaushaltes ? 
Bilanz, 
adaptieren der medikamentösen Therapie an die GFR, 
und das Gewährleisten einer Normotension sind Voraussetzungen für die suffiziente Therapie des akuten Nierenversagens 
 
Äthiologie/Herleitung 
1. praerenal Volumenmangelschock low-output Verbrennungen Exsikkose 
2. intrarenal akut auf chronische Niereninsuffizienz Pyelonephritiden interstitielle Nephritiden Glomerulonephritiden Tubulusnekrose Rhabdomyolyse Medikamente, bis Endoxan, seit 2012 Plasmapherese 
3. postrenal Harnverhalt durch Prostataadenome Karzinome des Becken obliterierte Ableitungssysteme Uratkristalle 
 
Daneben finden häufig akute Nierenversagen nach Elektiven abdominellen Eingriffen, 
5 % Operationen am offenen Herzen, 
15 % abdominelle Aortenoperationen,
30 % prärenales Nierenversagen Volumenmangelschock intrarenales Nierenversagen akute RPGN bei Verdacht auf eine Vaskulitis nephrotisches Syndrom verursacht durch vermehrte Durchlässigkeit des Proteinfilter , Basalmembran, Ladungsverteilung der Moleküle und Podozyten ? viel Eiweiß im Urin ? Elektrophorese gamma und Albumin erniedrigt kommt es zu teilweise exzessiven Verlust von höhermolekularen Proteinen hieraus entwickeln sich, 
Ödeme, 
Hypo- und Dysproteinämie, 
Hyperlipidämie, 
diabetische und hypertensive Nephropathie, 
minimal change Glomerulopathie, 
membranöse und membranoproliferative Glomerulonephritis, 
fokal segmentale Glomerulosklerose, 
Plasmozytom, 
Parasitosen, 
Karzinome etc. 
 
Labor, 
typische Proteinverteilung im Serum und Urin, 
Hypercholesterinämie, 
AT III-Mangel 
allgemein ist anzumerken, dass das akute Nierenversagen nicht isoliert zu betrachten ist, sondern in den allermeisten Fällen nur ein Teil der Morbidität des Patienten ausmacht entscheidend für den Verlauf und die Prognose sind der interdisziplinäre Therapieansatz und die Bewertung aller Comorbiditäten des Patienten gelegentlich werden im Rahmen der Diagnostik- und Therapieplanung nierenschädigende Substanzen oder Methoden eingesetzt werden müssen, um die Therapie weiter voran zu treiben 
 
Diagnostik 
Sonographie der Nieren 
tägliche Kontrollen der Laborwerte, Kreatinin, Harnstoff, Osmalalität, Elektrolyte, BGA, 
einmalig Urinsediment und Kultur 
exakte Volumenbilanzierung mit möglichst stündlicher Bilanzierung und dem Ausgleichen der Volumendifferenzen unter Berücksichtigung extrarenaler Volumenverluste, 
 
zu beobachten sind: 
Drainagen, 
Atmung, 
Fieber etc. 
weitmögliches Vermeiden exogener Noxen, 
Analgetika, 
Antibiotika, 
Diuretika soweit dies klinisch vertretbar ist ggf. Nierenersatztherapie 
 
bei intrarenalem Nierenversagen zusätzlich, 
Bestimmung spezifischer Autoantikörper einmalig, 
schnellst mögliche hochdosierte Clucocorticoidgabe in Verbindung mit einer obligaten Nierenbiopsie, 
nach Erhalt des Biopsieergebnisses Einleitung der spezifischen immunsuppressiven Therapie ? 
z. B. mit Cyclophosphamid bei postrenalem Nierenversagen/Prostatahypertrophie zusätzlich, 
Ableitung des Urin durch Katheterismus, 
Ureterschienung oder perkutaner Fistelung, 
 
sehr selten ist eine Nierenersatztherapie notwendig 
bei neprotischem Syndrom, 
indirekt durch Klinik, 
Labor und Nierensonographie, 
direkt durch eine Nierenbiopsie

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