Als Anämie wird ein verminderter Hämoglobin-Gehalt des Blutes bezeichnet, die bedeutet einen verminderten Anteil der Erythrozyten am Blutvolumen. ( Ernidrigter Hämatokrit ) 

Einteilung: 
Eine Anämie ist häufig keine eigenständige Erkrankung, sondern das Symptom einer Grunderkrankung. Somit wird sie oft nach dieser eingeteilt. 

Anämie Formen : 
Eisenmangelanämie Vitamin B12 Mangelanämie Folsäuremangel Anämie Immunhämolytische Anämie Blutungsanämie Erythroblastopenie Tumoranämie Myelodysplastische Syndrome u.s.w. 

Symptome : 
Das klinische Bild einer Anämie ist abhängig von der zugrunde liegenden Ursache, jedoch gibt es allgemeine Anämiesymptome, die als Folge der verminderten Transportkapazität für Sauerstoff auftreten. 

Diese sind : 
Abgeschlagenheit Verminderte Leistungsfähigkeit Müdigkeit Kopfschmerzen Belastungsdyspnoe bis hin zur Ruhedyspnoe Tachykardie Schwindel. Therapie : Grundsätzlich ist die Grunderkrankung zu therapieren. Ggf Gabe von Erythrozytenkonzentraten.

Krankenbeobachtung bei Anämie erfordert von der Pflegekraft sehr viel Aufmerksamkeit, denn kleine Unterschiede müssen wahrgenommen werden, damit eingeschritten werden kann, bevor es für den Patienten womöglich zu lebensbedrohlichen Problemen kommt. Bei einer Anämie ist es ganz wichtig zu unterscheiden, ob es eine chronische ist. Patienten mit einer chronischen Anämie zeigen viel weniger akute Symptome als Patienten, bei denen es nicht der Normalfall ist. Eine besondere Stellung hat natürlich die akute Anämie, die durch eine akute Blutung auftritt, denn diese geht meist mit einem akuten Volumenmangel einher und hat somit eine viel intensivere und vor allem halt logischerweise auch eine akut auftretende Symptomatik. 

Für die Krankenbeobachtung bei Anämie muss man sich ins Gedächtnis rufen, welches die Hauptaufgabe der Erithrozyten ist. Es ist der Transport von O2 und von CO2. Ebenso ist es wichtig zu wissen, welche Ursache die Anämie hat. 

Krankenbeobachtung bei einer chronischen Anämie 
Durch das Fehlen von O2-Trägern kommt es natürlich auch zu ähnlichen Symptomen wie bei einem O2-Mangel. Die Anzahl der roten Blutkörperchen kann bei einer chronischen Anämie bis zu 2/3 reduziert sein, bevor es zu massiven Symptomen der Anämie kommt. 

Symptome: 
Der Patient fühlt sich müde und abgeschlagen Stetig sinkende Belastbarkeit Stetig steigendes Schlafbedürfnis. Belastungsdyspnoe Konzentrationsschwäche Vermehrtes Gähnen Schwindel Nächtliche Verwirrtheit ( Minderversorgung des Hirns mit O2, vor allem bei älteren Menschen ) Gesteigerte Kälteempfindlichkeit Schweißausbrüche Tinnitus Synkopen Angina pectoris ( O2-Minderversorgung des Myokards ) Micro-Hämaturie, Proteinurie ( O2-Minderversorgung der Nieren ) Gesteigerte Pulsfrequenz ( über die Steigerung des Herzminuten-Volumens wird die mangelnde Anzahl der Erithrozyten kompensiert ) Blasse Haut, hier ist vor allem die sich möglicherweise über Tage verändernde Farbe zu beobachten. Blasse Lippen Blasse bis blaue Verfärbung unter den Fingernägeln. ( Eine Pflegekraft, die bei einer lebensbedrohlichen Anämie einer Patientin nicht den Nagellack entfernt, sollte man erschlagen 🙂 ) Blasse Schleimhäute, z.B. an den Augenbindehäuten oder im Mund. 

Die häufigste Ursache für eine chronische Anämie ist die Eisenmangel-Anämie Anzeichen für eine Eisenmangelanämie sind : Risse in den Mundwinkeln ( Ragaden ) Brüchige Fingernägel Rillen in den Fingernägeln Häufig auftretende Entzündungen in den Mundschleimhäuten ( Aphthen) Schmerzen beim Schlucken Brennende Zunge Die Kür der Patientenbeobachtung bei Eisenmangelanämie ist die Beobachtung der Ernährungsgewohnheiten, denn unter anderem wird Folsäure und Vitamin B12 zur Blutbildung benötigt, da hilft die bloße Gabe von Eisen oft wenig 🙂 ( An Apple every day keeps the doctor away 🙂 ) 

Die akute Anämie zeichnet sich dadurch aus, dass ein sehr großer Blutverlust in einer sehr kurzen Zeit stattfindet. In diesem Fall ist nicht nur der Verlust von Erithrozyten lebensbedrohlich, sondern auch der Verlust von Volumen. Hierbei ist zu bedenken, dass in der Blutbahn 3-4 Liter Blut zirkulieren, ca 2-3 Liter Blut sind in Darm, Leber und Milz gespeichert und können im Bedarf frei gesetzt werden, dies benötigt jedoch Zeit. Das bedeutet, dass die Krankenbeobachtung bei einer akuten Blutungsanämie sich primär auf ein sehr engmaschiges Monitoring von Blutdruck, Pulsfrequenz und Vigilanzkontrollen bezieht. Veränderungen der Hautfarbe und der Lippenfarbe sind vor allem zu beachten. Ebenso natürlich Kaltschweißigkeit und alle anderen Symptome einer Anämie. Da der Volumenverlust in erster Linie auszugleichen ist, um die kardiale Belastung so schnell wie möglich zu reduzieren.

Dies erfordert im Rahmen der Krankenbeobachtung eine engmaschige Flüssigkeitsbilanz , denn wenn die Blutung noch nicht zum Stillstand gekommen ist, kann es im Rahmen des gesteigerten Volumens natürlich auch zu einer RR Erhöhung kommen, was wiederum den Blutverlust verstärken kann. Eine akute Blutung ist immer ein lebensbedrohlicher Zustand, der vor allem von der behandelnden Pflegekraft ein hohes Maß an Kompetenz verlangt. 

Im Rahmen einer akuten Blutung einfach einmal eine Sternchenfrage 🙂 Akute Blutung, es wird eine Blutbild-Bestimmung gemacht. Der ermittelte HB Wert – ist der aussagekräftig ? Wenn ja warum ? Wenn nein, warum nicht ? 

Nein. Denn mit dem Blutverlust kommt es zu einem Volumenverlust, und somit kann trotz eines lebensbedrohlichen Blutverlustes die Konzentration der Erithrozyten prozentual immer noch stimmen. Eine Blutbild-Bestimmung ist erst nach Stunden wirklich aussagekräftig, wenn der Volumenverlust ausgeglichen ist. Es kommt durch das Wasser zu einer massiven Verdünnung, und somit sinkt auch der HB Wert im Blutbild.

Immer wieder sinnig jungdynamische und erfolglose Diensthabende “Ärzte” an diese Kleinigkeit zu erinnern 

Orientierung am Körper

dorsal – rückenwärts 
ventral – bauchwärts 
kranial – kopfwärts 
kaudal – steißwärts 
medial – zur Mitte hin 
lateral – zur Seite hin 
proximal – näher zum Körperstamm 
distal – weiter vom Körperstamm 
anterior – vorne 
posterior – hinten 
inferior – unterhalb, unten 
superior – oberhalb,oben 

Orientierung an den Gliedmaßen 

proximal(is) – näher am Rumpf 
distal(is) – entfernter vom Rumpf 
dorsal(is) – zum Hand- bzw. Fußrücken hin oder gehörig 
palmar(is) – zur Handinnenfläche hin oder gehörig 
plantar(is) – zur Fußsohle hin oder gehörig 
radial(is) – zum Radius(Speiche) hin gelegen 
ulnar(is) – zur Ulna (Elle) hin gelegen 
fibular(is) – zur Fibula (Wadenbein) hin gelegen 
tibial(is) – zur Tibia (Schienbein) hin gelegen 

Bezeichnung von Körperebenen 

Medianebene – Ebene, die den Körper in eine rechte und linke Körperebene teilt. 
Sagittalebene – Alle Ebenen, die parallel zur Medianebene liegen 
Frontalebene / Koronarebene – Zur Stirn parallel verlaufende Ebenen 
Transversalebene / Axialebene – Senkrecht zur Körperachse verlaufende Ebenen 

Wichtige Begriffe 
Adenom – kugelförmige, knotige Gewächse des Drüsengewebes (gutartig, Vorkommen z.B. in der Brust) 
Aneurysma – Umschriebene Ausweitung eines Gefäßes , am häufigsten Arterien 
Angiographie – Darstellung von Gefäßen mit bildgebenden Methoden. 
Röntgenolog. Darstellung (konventionell und CT ) nach Injektion von röntgendichtem Kontrastmittel. Im MRT gelingt die Darstellung des Blutes und damit der Gefäße auch ohne Kontrastmittel (KM). Arteria – Schlagader, führt Blut vom Herzen weg (Abk.: A., Mehrzahl Aa.) A. mesenterica superior – Schlagader, die von der Bauchaorta abgeht den Dünndarm und einen Teil des Dickdarmes versorgt (Abk.: A.mes.sup.) 
A. mesenterica inferior – Schlagader die unterhalb der A.mes.sup. ebenfalls aus der Bauchaorta entspringt und den anderen Teil des Dickdarmes versorgt 
A.lienalis – Milzarterie aus dem Truncus coeliacus (erstes großes Gefäß der Bauchaorta) 
Acetabulum – Gelenkpfanne im Beckenskelett, die den Oberschenkelkopf aufnimmt. Beide zusammen bilden ein Hüftgelenk 
Antetorsion – Fehlstellung des Oberschenkelhalses nach ventral (in Grad) (allgemein Drehung nach vorne) 
Benigne – gutartig (maligne ist das Gegenteil: eine bösartige Krebserkrankung) (Kontrastmittel)
Bolus – hochkonzentrierte Welle eines Kontrastmittels, Bolus eigentlich Kloß / Klumpen 
Bronchus – Luftröhrenzweig 
Bronchoskopie – (-endoskopische) Untersuchung der Luftröhre und der Bronchien 
bronchial – zum Bronchus gehörig (z.B. Bronchialbaum) 
Cerebrellum – Kleinhirn, Zentralorgan für Koordination der Bewegungen und den Gleichgewichtssinn 
Cerebrum – Großhirn (größter Teil des Gehirns, Ort der Intelligenz, Sprachverarbeitung, -bildung, Sehen, Motorik, Emotionen) 
Corpus callosum – Balken; nierenförmiges Struktur, die die beiden Großhirnhälften (links und rechts) verbindet. Stellt sich in T1-gewichteten Bildern sehr hell dar. 
Corticalis – Rinde z. B. Gehirn, Knochen, Niere, Nebenniere 
Cranium – Schädelknochen 
CT – Computertomogramm 
CTAP – CT bei arterieller Portographie (Ein Plastikschlauch wird von der Leiste in eine Bauchschlagader, meist A. mes. sup. eingeführt und über diesen Kontrastmittel injiziert. Nachdem das Kontrastmittel den Darm passiert hat, werden Aufnahmen mittels CT angefertigt, so dass die Pfortader optimal kontrastiert ist.) 
Dura (mater) – äußere Hirnhaut, direkt unter der Schädeldecke und teilweise mit dieser verwachesen, (=harte Hirnhaut) 
EBCT – Electron Beam CT 
Embolie – Verstopfung eines Gefäßes durch einen Embolus (Material, das nicht an dieser Stelle entstanden ist) z.B. Luft, Fett, Gewebsbestandteile
Emphysem – Aufblähung durch Gase (zumeist Luft), 
Lungenemphysem: Luft in der Lunge ist vermehrt. 
endoskopisch – Untersuchung von Köperhöhlen durch eine optische Einrichtung 
Femur – Oberschenkel (Knochen) 
Fibrom – gutartiger Tumor, der überwiegend aus Bindegewebe besteht und aus diesem entstanden ist 
Fibrose – Vermehrung von Bindegewebe (z.B. in der Lunge durch Umbauprozesse, die den Gasaustausch erschweren) 
Galaktographie – Darstellung der Milchgänge der Brustdrüse mit Kontrastmittel (KM) 
Gyrus – Windung, meistens Hirnwindung 
Hippokampus – Struktur im Großhirn, an der Innenseite der Temporallappen gelegen, oft Zentrum von Veränderungen, die Epilepsien auslösen. Kann allerdings auch als Folge der Epilepsie verändert sein = Hippokamussklerose in vitro – anhand von Präparaten (bei bildgebenden Verfahren ist oft eine sehr viel höhere Qualität als bei in vivo Daten zu erwarten, da eine beliebig hohe Strahlung angewendet werden kann und keine Bewegungen auftreten) 
in vivo – am lebenden Menschen (bei bildgebenden Verfahren kann das bedeuten, dass Artefakte durch die Atmung, den Herzschlag oder Patientenbewegungen auftreten) 
intrakranial – innerhalb des Hirnschädels 
intravenös – in die Venen (kurz iv für intravenöse Medikamentengabe, d. h. das Medikament wird in eine Vene gespritzt) 
ischämische Bereiche – minderdurchblutete Bereiche (in Folge von Embolien oder Thrombose), kann zum Infarkt führen, falls die Ischämie ausgeprägt ist. 
Karzinom – bösartige Geschwulst epithelialen Ursprung, häufigster Krebstyp (ein gutartiger epithelialer Tumor heißt Adenom) 
Läsion – Verletzung, Störung 
stellar – sternförmig 
fokal – herdförmig 
Liquor (engl. cerebro spinal fluid, CSF) – Hirnflüssigkeit, die in den Hirnkammern und um das Gehirn / Rückenmark enthalten ist. Ähnlich der Lymphflüssigkeit. 
maligne – bösartig 
Mammographie – Röntgenaufnahme der Brust 
Mediastinum – mittl. Teil der Brusthöhle vom Brustbein bis zu den Brustwirbelkörpern (Steht in der Mitte zwischen den Lungenflügeln) 
mediolateral – von der Mitte zur Seite 
Melanom – bösartige Geschwulst der Haut (Hautkrebs), von den 3 Hautkrebstypen der bösartigste 
Meningen – Hirnhaut bzw. Haut des Rückenmarks, Überbegriff für die verschiedenen Hirnhautbereiche (siehe auch Dura mater und Pia mater) 
Mikroverkalkung (engl. microcalcification) – kleine, in Gruppen auftretende Verkalkungen, Anzeichen für Brustkrebs in einer Mammographie 
Nekrose – Absterben von Gewebe- bzw. Organteilen, z.B. in Folge von Verbrennungen, unterbrochener Gefäßversorgung oder Tumorerkrankungen 
oblique – schief, schräg 
Parenchym – Funktionsgewebe eines Organs 
Pathologie – krankhafte Veränderung, Lehre von den Krankheiten 
Perfusion – Durchströmung des Körpers oder von Organen 
Pfortader – Führt venöses, nährstoffhaltiges Blut aus Magen, Darm, Pankreas und Milz in die Leber 
Pia Mater – Innere, weiche Hirnhaut (siehe auch Meningen) 
Pleura – Lungenfell, man unterscheidet parietale ,der Thoraxwand anliegende und viscerale ,der Lunge aufliegende Pleura. Dazwischen Pleuraspalt. 
pulmonal – zur Lunge gehörend 
Rundherd – rundliche, verdichtete Zone in radiologischen Aufnahmen 
Sarkom – Bösartige Bindegewebs-, Muskel- oder Knochengeschwulst (Krebs) 
Shunt – Kurzschluss zwischen Gefäßen , in der Regel zwischen Arterien und Venen oder z.B. Verbindung zw. Pfortader und Hohlvene zur Entlastung bei Pfortaderdruckerhöhung. Oder Dialyseshunt: ein künstlich erzeugterKurzschluss zwischen einer Schlagader und Vene um eine stark durchblutete Vene zu erzeugen, aus der das Blut für die Blutwäsche entnommen werden kann. 
Screening – Untersuchung einer großen Gruppe gesunder Personen, mit dem Ziel eine häufig vorkommende und lebensbedrohliche Erkrankung frühzeitig (vor dem Auftreten von Symptomen) zu diagnostizieren (z.B. Mammographie-Screening zur Brustkrebsfrüherkennung) 
Sensitivität – Eigenschaft eines diagnostischen Verfahrens eine vorliegende Erkrankung zu erkennen, wird in Prozent angegeben (Zahl der Patienten, bei denen eine Erkrankung korrekt erkannt wurde/Zahl der untersuchten Patienten, die diese Erkrankung aufweisen) 
Spezifität – Eigenschaft eines diagnostischen Verfahrens eine Erkrankung auszuschließen, wird in Prozent angegeben. (Zahl der Patienten, bei denen eine Erkrankung fälschlicherweise angenommen wird/ Zahl der Patienten, bei denen die Krankheit angenommen wird.) Eine erhöhte Spezifität geht mit einer geringeren Sensitivtät einher und umgekehrt. 
Septum – Scheidewand, z.B. zwischen Lungensegmenten 
Spongiosa – Schwammartiges Gewebe z.B.im Knochen 
Stenose – Verengung, Einengung, z.B. bei Gefäßen 
Stereotaktische OP – gezielte, schonende Operation unter Zuhilfenahme von Lokalisationsgeräten z.B. bei Operationen an kleinen, tiefliegenden Gehirnstrukturen 
temporal – zur Schläfe gehörend 
Thorax – Brustkorb 
Tomographie – Schichtbildaufnahme 
Ventrikel – Kammer, z.B. im Hirn, Herz. Ventriculus gastricus oder Magenventrikel ist der Hauptteil des Magens

Es ist eine angeborene Blutgerinnungsstörung, hervorgerufen durch eine Faktor V Mutation. 
Kennzeichnend ist das das Blutgerinnungssystem nicht auf das gerinnungshemmende Eiweiß APC Reagiert (aktiviertes Protein C ). Pathophysiologie Aktiviertes Protein C ist ein wichtiger Hemmstoff, der die Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa proteolytisch spaltet und so inaktiviert. Bei einer APC Resistenz ist dieser Mechanismus eingeschränkt. Dies führt dazu, dass die Thrombinbildung länger andauert und eine Hyperkoagulabilität des Blutes entsteht. 

Diagnostik : 
Funktioneller Test im Blutplasma ( Es Wird getestet, ob der Zusatz von APC die Gerinungszeit verlängert. Ist dies nicht der Fall, ist eine APC Resistenz relativ sicher nachgewiesen. Molekulargenetische Diagnostik 

Therapie: 
In der Regel keine Therapie, solange noch keine Thrombose aufgetreten ist. In besonderen Risikosituationen kann eine vorübergehende Thromboseprophylaxe sinnvoll sein. Als Gerinnungshemmende Medikamente kommen bei einer APC Resitenz meist Heparin und Phenprocoumon ( Marcumar ) in Frage. Wichtig bei der Therapie ist, das individuelle Thromboserisiko ein zu schätzen und eine individuelle gerinnungshemmende Therapie für den Patienten zu erarbeiten. 

Verlauf :
Es hängt davon ab, ob die der APC-Resistenz zugrunde liegende Veränderung am Erbgut nur von einem Elternteil oder von beiden stammt 

Bei Menschen, die den Erbfaktor nur von einem Elternteil geerbt haben, ansonsten aber gesund und keinen weiteren Risikofaktoren ausgesetzt sind, ist das Risiko für eine Thrombose etwa um das 5- bis 10- Fache erhöht. Menschen, die das ursächliche Erbmerkmal von beiden Elternteilen geerbt haben, haben ein um das 50- bis 100 -Fache erhöhtes Thromboserisiko. In letzterem Fall wird die APC-Resistenz mit einer sehr hohen Wahrscheinlichkeit irgendwann zu einer Thrombenbildung führen.

Sie kommen familiär gehäuft vor, ihr Disposition ist an Gene gekoppelt, sie zeigen zellulär und humoral Immunreaktionen gegen körpereigene Zellantigene, die den Organismus schädigen. Zugrund liegt eine Störung der Selbsttolernz, d.h. die Kontrolle der einmal in Gang gesetzten Immunreaktionen ist gestört.

Ursache: 
Defekt der Suppressor-Zellen. Dies kann z.B. auf einen Defekt im System der Suppressor-Zellen beruhen, wodurch B-Lymphozyten überschiessend und scheinabr ungehemmt Antikörper gegen eine Vielzahl von Autoantigenen produzieren. In diesen Fällen werden Fremdantigene der Zellmembran angelagert, wodurch z.B. eine arzneimittelinduzierte hämolytische Anämie entsteht, Mit zunehmendem Lebensalter werden Autoimmunerkrankungen häufiger, was auf die Erschöpfung der wirksamen Kontrollmechanismen hinweist. 

Klinik: 
Das Spektrum der Autoimmunerkrankungen reicht von organspezifischen Leiden wie der Immunthyreoiditis oder dem Typ-I-Diabetes mellitus bis zu Systemerkrankungen vom Typ des Lupus erythematodes. Eine reihe von Medikamenten kann die Bildung von Autoantikörpern induzieren und entsprechende Erkrankungen verursachen. Ferner gehen neoplastische lymphoretikuläre Erkrankungen in bis zu 20% der Fälle mit Autoaggressionserkrankungen einher, z.B. eine chronisch lymphatische Leukämie mit einer autoimmunhämolytischen Anämie. Dies weist auf die Bedeutung eines intakten Immunsystems für die Kontrolle autoimmunologischer Prozesse hin. 

Therapie: 
Autoaggressionserkrankungen lassen sicher derzeit noch nicht kausal behandeln, da die kontrollierenden Effektormechanimen des Immunsystems noch nicht genau bekannt sind. Immerhin ist es möglich,Abstossungsreaktionen nach Nieren-,Herz-, Leber- und anderen Transplantationen zu blockieren. Patienten mit Autoimmunerkankungen werden immunsuppressiv behandelt. Die medikamentöse Immunsupression erfolgt mit Glukokortikoiden, Azathioprin (Imurek) und Cyclosporin A. Die Anwendung von Cyclosporin A setzt regelmässige Plasmaspiegelbestimmungen voraus, um die renale Toxizität zu mindern. Bei Langzeitanwendung von Azathioprin und anderen Zytostatika sind Kenntnisse der Phamakokinetik und der nebenwirkungen notwendig. Immunologische Thrombozytopenien und immunhämolytischer Anämien lassen sich zuweilen nur durch eine Milzexstirption beherrschen. Manche Patienten mit ansonsten therpierefraktären Autoaggressionserkrankungn profitieren von einer Plasmapharese. Gesicherte Indikationen sind das Goodpasture-Syndromund die idiopathisch rapid progressive Glomerulonephritis.

Wie kann man eine Zelle grundsätzlich definieren ? 
Sie ist der Grundbaustein eines lebenden Körpers, sei es ein Mensch, Tier oder eine Plflanze. Eine Zelle ist die kleinste selbstständig lebende Einheit. 

Nenne die drei Grundeigenschaften, die alle Zellen gemeinsam haben. 
Stoffwechsel und Energiegewinnung Vermehrung und begrenzte Lebensdauer Reizaufnahme und Reizbeantwortung 

Definiere den Begriff Zellstoffwechsel 
Durch den Stoffwechsel werden aufgenommene Stoffe zu zelleigenen Verbindungen umgewandelt, die dem Aufbau der Zelle dienen und als Endprodukt wieder abgegeben wird. 

Wie werden die Oberflächen Strukturen der Zellen genannt, die zum Beispiel auf Hormone reagieren ? 
Rezeptoren 

Beschreibe in groben Zügen den Grundbauplan der Zellen. 
Ein flüssiger Zellleib ( Zytoplasma ) Ein Zellkern ( Nucleus ) Die umgebende Zellmembran ( Plasmalemm ) Aufbau der Zelle und Zellorganellen 

Bei der lichtmicroskopischen Betrachtung einer Zelle erkennt man : 
Einen flüssigen Zellleib ( Zytoplasma ) Einen Zellkern ( Nucleus ) Die umgebende Zellmembran ( Plasmalemm ) 

Was ist im Zytoplasma enthalten ? 
Die Zellorganellen, sowie formgebende Strukturen, Zelleinschlüsse ( z.B. Ausgangs und Endprodukte des Stoffwechselns ) 

Was sind die Zellorganellen ? 
Die im Zytoplasma enthaltenen Zellorganellen sind eine Reihe hoch organisierter Körperchen, sie erfüllen unterschiedliche Stoffwechselfunktionen. 

Zellmembran In wie vielen Schichten ist die Zellmembran eingeteilt ? 
Drei Die Zellmembran hält den Zeleib zusammen, sie zeigt im Querschnitt drei Schichten aus zwei Wasserlöslichen Komponenten und einer fettlöslichen Anteile. 

Nenne Funktionen der Eiweißmoleküle in der Zellmembran. 
Sie dienen als Poren zum Durchtritt von Wasser und Salzen ( Kanalproteine ) Sie nehmen als Rezeptorproteine ( Transmembranproteine ) an Regulationsvorgängen teil. 

Die an der Außenseite der Zelle grenzenden Membranproteine werden von einer Dünnen Schicht überzogen, woraus besteht diese ? 
Sie besteht aus einer dünnen Schicht komplexer Zuckermoleküle ( Kolehydrate ) 

Woraus besteht das den Zellkern umgebende Zytoplasma ? 
Der Intrazellulären Flüssigkeit ( Hyaloplasma oder Zystosol ) Den Zellorganellen ( Sie erfüllen bestimmte Zellfunktionen ) Verschiedene Zelleinschlüsse ( Paraplasma ) 

Woraus besteht die intrazelluläre Flüssigkeit ? 
Eine Wässrige Salzlösung Microtubuli Mikro- und Intermediärfilmamente, diese bestimmen die Form und die mechanische Festigkeit der Zelle. Dass endoplasmmatische Retikulum Ribosomen Golgi Apparat Lyosomen Zentriolen Mitochondrien 
Das endoplasmatische Retikulum durchzieht das Zytoplasma in Form von röhren- und bläschenförmigen Struckturen.

Welche Funktion erfüllen die Hohlräume ? 
Sie dienen zum Intrazellulären Stofftransport. 

Welche Funktion haben die Ribosomen ? 
Sie stehen im dienst der Eiweißsynthese, in dieser Funktion stellen sie z.B. Drüsensekrete her, oder Zelleigene Proteine, wie zum Beispiel Enzyme oder Strukturproteine. 

Nenne die einzigen Zellen im Körper des Menschen die keinen Golgi-Apparat beinhalten. 
Nur den Erythrozyten fehlt der Golgi-Apparat. 

Welche Funktion haben die Lysosmen ? 
Sie sind die Verdauungsorgane der Zelle, sie enthalten viele Entzyme 

Wobei spielen die Zentriolen eine wichtige Rolle ? 
Bei der Zellteilung 

Welche Aufgabe haben die Mitochondrien ? 
Sie sind die Kraftwerke der Zelle, da sie die für alle Stoffwechselprozesse notwendige Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP ) liefern 

Die Erbanlagenbefinden sich in jeder Zelle, nenne die Träger der Erbanlagen. 
Chromosome und Gene 

Wie viele Chromosomen enthält der menschliche Zellkern und wie Teilen diese sich auf ? 
46 Chromosomen 23 mütterlich und 23 väterlich. 

Wie nennt man die Zellteilung ? 
Mitose 

Vor jeder Zellteilung findet eine Verdopplung der DNA statt, wie nennt man diese Phase der Zellteilung ? 
Interphase, sie bezeichnet das Stadium zwischen zwei Mitosen, es ist die Arbeitsphase der Zelle. 

In welche 4 Stadien wird die Mitose unterschieden 
Prophase 
Metaphase 
Anaphase 
Telophase 

Was geschieht in der Prophase ? 
Mit beginn der Prophase rundet sich die Zelle, die Chromosomen erscheinen im Kern knäuelförmig. Die Kernmembran verschwindet und die Zentralkörperchen rücken auseinander. Sie wandern zu den Zellpolen und bilden die Zentralspindel aus. 

Auf die Prophase folgt die Metaphase, was geschieht in dieser ? 
Die Chromosomen verkürzen und verdicken sich, die beiden Chromatiden werden sichtbar und lassen sich in Größe und Formdeutlich unterscheiden. Die Chromosomen ordnen sich zwischen den beiden Polen an 

Was geschieht während der Anaphase ? 
Zu beginn der Anaphase wandern die Chromatiden ( Chromosomenhälften ) auseinander. 

Was geschieht in der Teleophase ? 
Die Chromatiden bilden nun die Chromosomen der Tochterzellen Mit Bildung einer neuen Kernmembran sind zwei neue Interphasenkerne entstanden. Es kommt zur endgültigen Durchschnürung des Zellleibs und es entstehen zwei gleichgroße Tochterzellen. 

Wie lange dauert eine Mitose im Schnitt ? 
60 Minuten

Das Blut ist in unserem Körper das wichtigste Transportmittel für Nährstoffe, Sauerstoff, Kohlendioxyd, so wie den Abtransport von Abbaustoffen und Giftstoffen. Durch den Kontakt des Blutes mit jeder Körperzelle kann die Zusammensetzung des Blutes Veränderungen der Organe wiederspiegeln.

Allgemeines :
Das Blut macht 7 – 8% des Körpergewichtes aus.
3 – 4 Liter Blut zirkulieren in den Arterien und den Venen,
1 – 2 Liter befinden sich in Reservedepots ( Leber oder Milz )

Zusammensetzung :
Feste Bestandteile 40 – 45 % :
Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten.
Flüssige Bestandteile 55 – 60 % :
90 % Wasser , Proteine 8 %,
Elektrolyte ( Na+, CA2+,K+,Mg2+ )
Abbaustoffe ( Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Spurenelemente, Vitamine, Hormone, Glucose.

Blutbildung ( Hämatopoese )
Sie findet im roten Knochenmark statt ( Rote und weiße Blutplättchen )

Blutverlust
Bei 10 % treten Symptome auf, bei 30 % wird es lebensbedrohlich, 50% sind Tödlich ( letal )

Aufgaben des Blutes
Transportfunktion :
Atemgase (O2, CO2 ), Nährstoffe ( Eiweiß, Vitamine, Hormone, Elyte, Medikamente, Abwehrstoffe, Wärme, Wasser, Ausscheidungsstoffe.
Verbindung zu allen Organen des Körpers und somit Transport von Botenstoffen für Regelkreisläufe.
Regulation des PH wertes ( 7,37-7,40 )
Der Körpertemperatur
Des osmotischen Drucks
Signalübermittlung ( Meist durch Hormone )
Blutgerinnung und Blutstillung.

Abwehrfunktion
Durch Transport der unspezifischen und der spezifischen Immunabwehr

Definition : Gewebe ist definiert als ein Verband gleichartiger differenzierter Zellen und ihrer Abkömmlinge. Sie üben eine oder mehrere bestimmte Funktionen aus.

Man unterscheidet grob 4 Gewebearten
Epithelgewebe
Bindegewebe
Muskelgewebe
Nervengewebe

Epithelgewebe
Das Epithelgewebe wird noch einmal anhand seiner vordergründigen Leistung unterschieden.
Oberflächenbildende Epithelien
Drüsenepithelien
Sinnesepthelien
Alle Epithelzellen haben eine dünne Basalmembran, sie gibt der Zelle mechanischen Halt. Dieser Zelltyp bedeckt die äußeren und die inneren Oberflächen des Körpers und haben eine protektive Funktion und bilden für den Körper durch Sekretion und Resorption eine Verbindung mit der Umwelt.
Als Drüsenepithelien produzieren sie Stoffe, die an die Körperoberfläche abgegeben werden. ( exokrine Drüsen ), oder direkt ins Blut abgegeben werden ( Endokrine Drüsen).

Sinnesepithelien sind am Aufbau von Sinnesorganen beteiligt und vermitteln die Sinnesempfindungen , z. B. Netzhaut im Auge.

Binde- und Stützgewebe
Unter diesem Begriff werden drei Gewebearten zusammen gefasst. – Bindegewebe – Knorpelgewebe – Knochengewebe. Binde- und Stützgewebe erfüllen in der Regel mechanische Aufgaben, als Organkapsel oder Bindegewebsgerüst in Organen. In den Spalträumen des lockeren Bindegewebes sind große Mengen Wasser gespeichert. Im Fettgewebe erfolgt die Speicherung von energiereichen Einlagerungen. Das Bindegewebe dient ferner der körpereigenen Abwehr und erfüllt wichtige Aufgaben im Rahmen der Wundheilung. Binde- und Stützgewebe wird nach den Zellen der umgebenden Zwischenzellsubstanz unterscheiden. Es gibt nicht bewegliche und frei bewegliche Zellen. Die Zwischenzellsubstanz enthält Fasern, die dem Stoffaustausch zwischen Zellen und Blut dienen. Die Fasern können netzartig verflochten oder zu reißfesten Strängen gebündelt sein.

Bindegewebe Embryonales Bindegewebe:
Grundgewebe , aus dem die Zellen der Binde- und Stützgewebe hervorgehen.

Retikuläres Bindegewebe
Dieses netzartig verknüpfte Gewebe bildet unter anderem das Grundgerüst von Milz, Lymphknoten, Mandeln und Knochenmark. Aufgaben sind die körpereigene Abwehr und Blutbildung.

Fettgewebe
Das Fettgewebe dient in Form von Speicherfett als Energievorrat und in Form von Baufett als druckelastisches Polster (z. B. Fettkapsel der Nieren). Es bietet einen guten Wärmeschutz.

Lockeres Bindegewebe Es verbindet als lockere, faserige Füllsubstanz die Organe miteinander Eine verschiebbarkeit der einzelnen Bestandteile ist möglich.

Straffes Bindegewebe
Durch einen hohen Faseranteil ist es ein besonders zugfestes Gewebe.
Man findet es daher in Sehnen, Bändern, Organkapseln und Muskelscheiden.

Knorpelgewebe
Es ist ein sehr druck- und beugungselastisches Gewebe, deswegen findet man es an stellen mit hoher Mechanischer Belastung. Knorpelzellen werden als Chondrozyten bezeichnet. Anhand der Zwischenzellsupstanz wird der Knorpel in hyaliner-, elastischer- , und Faserknorpel unterschieden.

Hyaliner Knorpel Dieses Knorpelgewebe hat ein glasartiges Aussehen. Er sorgt im Gelenkbereich für ein fast reibungsloses Gleiten der Knochenenden, ermöglicht im Rippenbereich die zum Atmen erforderliche Beweglichkeit des Brustkorbes und gibt Nase sowie Luftröhre die notwendige Form.

Elastischer Knorpel Hier sind zahlreiche elastische Fasern enthalten, so dass dieser Knorpel besonders biegsam ist. Man findet ihn in der Ohrmuschel und im Kehldeckel .

Faserknorpel Er enthält zahlreiche Faserbündel, diese machen den Knorpel besonders druckbeständig , dies macht den Knorpel besonders druckbelastbar. Man findet ihn vor allem zwischen den Wirbeln und den Knorpeln des Kniegelenks.

Knochengewebe
Knochengewebe ist neben Zahnstein und -schmelz die härteste Körpersubstanz. Es besteht aus organischen Anteilen (Fasern und Zellen), in die anorganische Bestandteile (z. B. Calcium ) eingelagert sind. Dadurch erhält der Knochen seine Festigkeit gegen Zug, Druck, Biegung und Verdrehung. Der Knochen befindet sich in ständigem Auf-, Ab- und Umbau, wodurch er sich jeweils seiner Belastung anpassen kann.

Aufbau Knochengewebe des erwachsenen Menschen zeigt im Mikroskop ein geordnetes, lamellenartiges Strukturbild und wird deshalb auch als Lamellenknochen bezeichnet. Die Lammellenknochen besitzen als kleinste Baueinheit das Osteon . Die sogenannten Volkmannschen Kanäle verbinden die Gefäßkanäle der Osteone miteinander. Insgesamt ist der Lamellenknochen aus einer Vielzahl von Osteonen aufgebaut.
An den langen Röhrenknochen der Gliedmaßen unterscheidet man den Schaft, und die Gelenkenden. Die im Wachstumsalter zwischen Epiphyse und Diaphyse gelegene Längen- Wachstumszone heißt Metaphyse. Die Oberfläche des Knochens wird von dem Periost bedeckt, es ist ein derbes Bindegewebe. Das Periost dient der Neubildung von Knochensubstanz und der Ernährung des Knochens. Die Wand des Knochens besteht im Schaftbereich aus einer dichten Knochenmasse, die als Kompakta bezeichnet wird. Im Innern des Knochens ist die Markhöhle. Sie enthält das Knochenmark. An den Gelenkenden ist das Innere des Knochens mit einem feinen Gitterwerk von Knochenbälkchen ausgefüllt, das im Aussehen einem Schwamm ähnelt und deshalb als Spongiosa bezeichnet wird. Die einzelnen, fachwerkähnlich zusammengesetzten Spongiosabälckchen fangen die auf ein Gelenk wirkenden Druck und Zugkräfte auf und leiten sie auf die Feste Wand der Kompakta ab. Druck diese Konstruktion erhält der Knochen bei geringem Geweicht ein Höchstmaß an mechanischer Festigkeit.

Muskelgewebe
Quergestreifte Muskulatur Sie wird als Skelettmuskulatur bezeichnet und ist die Muskulatur die wir Willkürlich bewegen können. Die kleinste Baueinheit ist die Muskelfaser . Dies ist eine vielkernige Zelle. Die Kerne liegen am Rand, den Zelleib füllen Myofibrillen aus. Die Myofibrillen können sich kontrahieren, indem ihre Eiweißmoleküle Aktin und Myosin ineinandergleiten. Durch parallele Anordnung der Eiweißmoleküle entsteht die charakteristische, im Mikroskop erkennbare Querstreifung . Die Muskelfasern werden durch Bindegewebe zu Bündeln zusammengefaßt. Mehrere Muskelfaserbündel bilden einen Muskel. Die quergestreifte Muskulatur arbeitet rasch und ist leistungsfähig.
Glatte Muskulatur Bei glatter Muskulatur ist keine Querstreifung sichtbar. Sie befindet sich überall dort, wo es auf eine langandauernde Muskelarbeit ankommt. So findet man glatte Muskeln im Verdauungstrakt, den ableitenden Harnwegen, den Blußgefäßen, den tiefen Atemwegen und an Haaren und Drüsen vor. Die Bewegungen des glatten Muskelgewebes unterliegt nicht unserem Willen, sondern untersteht dem vegetativen Nervensystem.

Herzmuskulatur
Diese Muskulatur nimmt eine Sonderstellung ein. Sie ist quergestreift, unterliegt aber nicht dem Willen. Die Zellen sind zu einem Netzwerk verbunden, und die Zellkerne liegen jeweils in der Zellmitte.

Definition
Diabetes mellitus ist gekennzeichnet durch eine chronische Erhöhung des Blutzuckers, verbunden mit dem Risiko für schwere Begleit- und Folgeerkrankungen.

Nenne Unterschiede zwischen Typ 1 und Typ 2 Diabetes
Typ 1 ist ideopatisch oder immunologisch mit einem absoluten Insulin Mangel
Typ 2 besteht aus einem relativen Insulin Mangel und einer peripheren Insulinresistenz

Nenne Ursachen für einen Diabetes
Pankreatiden
hormonelle Dysregulation
Medikamente
Stress
psychische Traumata
Schwangerschaft

Nenne Symptome eines Diabetis Mellitus
Müdigkeit
Leistungsminderung
pasagerer Heißhunger
Pollyurie
Sehstörung
Infektneigung
Potenzstörung
Hautläsionen

Nenne Normwerte einer nicht diabetischen Stoffwechsellage BZ < 125 mg% HbA1c bis 6,0
Nenne Laborwerte zur Diagnostik eines Diabetes
Nüchtern BZ
Bz Tagesprofiel
HbA1c
Cpeptit
Microalbumin im Urin

Nenne Komplikationen / Spätfolgen eines Diabetis mellitus
Gefäßsklerosen
Neuropathien
Retinopatie
Nephropatie
Diabetischer Fuß

Therapie eines Diabetes
Lifestyle Therapie
Beim Typ 1 Insulin Substitution
Typ 2 Medikamentös und oder insulinsubstitution

Nenne Medikamente zur Diabetes Therapie
Medformin
Glucobay
Novonorm
Amaryl
GLP
Jenuvia
Byetta
Alt Insuline
Mischinsuline
Depot Insuline

Nenne den Pathomechanismus eines Koma Diabetikum
Durch Insulinmangel oder Glucosemangel kommt es zu einem Glucosemangel in der Zelle, was zu einer Veränderung des Zellstoffwechsels führt. Die Zelle schaltet um in die Lipolyse. Bei der Lipolyse entstehen Keton Körper die zu einer Ketoazidose führen.

Durch eine Hyperglycämie kommt es zu einer Osmotischen Diurese und Elektrolytstörungen.
Hypervolämie,
Nierenversagen und Schock.

Was kann man bei einem Hypoglycämischen Koma machen ?
Glucose Gabe.

Therapie des Koma Diabetikum
Volumengabe Insulin Gabe ( Sehr langsame BZ Senkung, Gefahr eines Hirnödems )
Kaliumgabe
Azidoseausgleich

Nenne Ursachen einer Hypoglykämie
Medikamente
Urämie
Glucocortikoidmangel
Insulinom
Diabetische Mütter
Postinterventionell

Welche Flüssigkeitsräume werden unterschieden ?
Intrazellulärer Extrazellulärer

Wie groß ist der prozentualer Wasseranteil im menschlichen Körper ?
60 % des Körpergewichtes sind beim Erwachsenen gesunden Menschen Wasser 40 % befinden sich Intrazellulär 20 % extrazellulär

Warum ist NaCl Lösung zur Volumentherapie ungeeignet ?
NaCl verdünnt bei Infusion das Bicarbonat im Blut. Co2 wird kontinuierlich nachgeliefert und somit kommt es zu einem Ungleichgewicht, was eine Übersäuerung des Blutes zur Folge hat.

Warum entspricht eine 0,9% ige NaCl Lösung nicht der physiologischen Elytekonzentration im Blut ?
NaCl 154 mmol Normwert 135-145 mmol Cl Somit hat eine 0,9% ige Salzlösung eine zu hohe Salzkonzentration und ist bei einer Hypernatriämie kontraindiziert.

Warum wurde Lactat in die Ringer rein getan ?
Lactat wird von der Leber unter Zuhilfenahme von Sauerstoff zu Bikarbonat und so wird der Verdrängungseffekt der Infusion verhindert. Das Blut übersäuert nicht

Warum wurde Ringer Acetat mit Ringer Lactat getauscht ?
Weil das Lactat im Labor ein Hypoxie-Marker ist und somit eine Ringer–Lactat die Laborwerte verfälscht. Acetat wird in der Leber ebenfalls zu Bikarbonat.

Nenne zwei metabolisierende Anionen, die im Körper zu Bikarbonat verstoffwechselt werden
Acetat und Malat

?Was sind bilanzierte Vollelektrolyt-Lösungen ?
Sie haben so gut wie möglich alle physiologischen Elyte enthalten, sind isoton zum Plasma, enthalten Acetat oder Malat, um das Bikarbonat auszugleichen.

Was sind kolloidale Infusionslösungen ?
Kolloide sind macro Moleküle, sprich sie sind so groß, dass sie unter normalen Umständen das Gefäßsystem nicht verlassen und somit nicht in den extrazellulären Raum diffundieren. Bekannteste Lösung ist Hees 0,6%

Hees 0,6% 130/0,4 was bedeutet die Beschriftung ?
0,6% die Konzentration 130 ist das mittlere Molekulargewicht in Kilo Dalton. Je größer es ist, desto länger braucht der Körper, um die Moleküle auszuscheiden. 0,4 gibt den Substituitionsgrad an. Die Stärkemoleküle sind zu 40% substituiert

Bei welchen Krankheitsbildern sollte man eine Kolloidale Lösung vermeiden ?
Niereninsuffizienz und Sepsis
Bei Allen, denn sie werden aufgrund von Nierenschäden nicht einmal mehr in der Notfallmedizin verwendet. (Falls mal nen Arzt aus dem letzten Jahrhundert triffst ;-), zu Kaufen gibts den dreck jedenfalls noch.

Nenne eine Infusion, die in Notfällen zur Volumentherapie gegeben werden kann und wie viel darf man einem Erwachsenen nach Faustregel davon geben ?
Hyper Hees oder Rescue flow einem Erwachsenen sollte man nicht mehr als 250 ml geben

Nenne die Zusammensetzung von Hyperhees
Molekulargewicht 200/0,6 NaCl 7,5%

Warum kann man mit Hyperhees 250ml das intravasale Volumen substituieren ?
Weil es 7,5% NaCl enthält, durch diese Konzentration wird das Wasser regelrecht aus dem Intertitium in die Blutbahn gesaugt ( Defusion Konzentrationsausgleich von NaCl)

Gefahren bei Volumenersatz mit NaCl 0,9%
Dilutionsazidose und hyperchlorämische Azidose

Nenne den Unterschied zwischen bilanzierten und nicht bilanzierten Elektrolyt-Lösungen
Bilanzierte Lösungen sind dem PH des Plasmas angepasst. Nicht bilanzierte sind saurer als das Plasma

Es dient zur Reizübermittlung im Körper. Es besteht aus Nervenzellen, sowie Stütz- und Hüllzellen. Nervenzellen können Erregungen mit ihren Fortsätzen über eine weite Strecke leiten. Die Erregungsaufnahme erfolgt entweder durch einen oder mehrere Dendriten. Der bildliche Name Dendrit ist eine plastische Bezeichnung dieser manchmal baumartig verzweigten, kurzen Fortsätze. Die Erregungsweiterleitung erfolgt im Neuriten, der aufgrund seines geradlinigen Aussehens auch als Axon bezeichnet wird. Jede Zelle hat stets nur ein Axon. Die Axons werden von Hüllzellen umgeben, den sogenannten Schwannschen Zellen . Zwischen den Schwannschen Zellen bestehen Einschnürungen, die als Ranviersche Schnürringe bezeichnet werden. Eine Nervenzelle stellt mit ihren Fortsätzen eine anatomische und funktionelle Einheit dar. Diese Einheit wird als Neuron bezeichnet. Nervenzellen können sich nicht mehr teilen, so daß eine Vermehrung oder ein Ersatz alter und defekter Zellen nicht mehr möglich ist. Die Neuriten bilden zusammen mit den Hüllzellen die Nervenfasern. Mehrere Fasern werden zu Bündeln zusammengefasst und mehrere Bündel bilden einen Nerven. Die Erregungsübertragung von einer Nervenzelle auf eine andere erfolgt an besonderes gestalteten Kontaktstellen, den Synapsen , durch chemische Überträgerstoffe, sogenannten Transmitter.

Elektrische Erregbarkeit des Nervengewebes 
Das Ruhemembran Potential, ist der Spannungsunterschied, der an der Plasmamebrane zustande kommt, durch die unterschiedliche Ionenverteilung im Intra- und im Extrazellulärraum. Alle Zellen des Körpers, egal ob elektrisch erregbar oder nicht, tragen auf ihrer Zellmembran elektrische Ladungen. Die Zellinnenseite ist negativ geladen, während die Zellaussenseite positiv aufgeladen ist. Diese Potentialdifferenz bezeichnet man als Membranpotential . Es beträgt bis zu 60 mV, also 0,06 Volt. 

Wie kommt es zu dieser Potentialdifferenz? 
Der Intrazellularraum ist verglichen mit dem Extrazellularraum sehr reich an Kalium, Kalium ist positiv geladen. Durch K+ Kanäle bewegen sich K+ Ionen nach außen, nehmen somit ihre positive Ladung mit, was im Zellinneren zu einer negativen Ladung führt. Nun verliert aber die Zelle nicht alle Kaliumionen, da jedes ausströmende K+ die Zellaußenseite automatisch stärker positiv auflädt. Da gleichsinnig geladene Teilchen einander abstoßen, wird es für weitere K+-Ionen immer schwerer, sich gegen diese positive Membranladung nach außen vorzuarbeiten. Innerhalb kurzer Zeit (wenige Millionstel einer Sekunde) stellt sich ein Gleichgewicht ein, bei dem keine K+-Ionen mehr durch die Zellmembran fließen. Das Aktionspotenzial Es bezeichnet eine kurzfristige Spannungsänderung an der Zellmembran. Innerhalb einer Zelle ist Natrium 10 Fach niedriger konzentriert als außerhalb der Zelle, die Zellmembran ist für Natrium undurchlässig. 

Öffnen sich Na Kanäle, so kann es sehr schnell in die Zelle eindringen. Die elektrische Ladung der Zellmembran kehrt sich kurzzeitig um, die Zelle ist in ihrem Inneren positiv geladen. Das Schwellenpotenzial Es ist der Trigger für ein Aktionspotential . Unterschreitet das Membranpotenzial diesen Wert in Richtung 0, so wird unwiderruflich und sofort ein volles Aktionspotenzial ausgelöst, während nur geringfügige negative werte keine Reaktion zeigen. 

Repolarisation. 
Es ist wichtig, dass sich eine Erregung nicht nur schnell aufbaut, sondern auch schnell wieder abklingt, damit rasche Bewegungsabläufe und Stopps möglich werden. Diese 5 ms dauernde Repolarisationsphase bringt das Membranpotenzial wieder auf seinen Ruhewert zurück Die Refraktärperiode, dient der Regeneration der Zelle. Während dieser Periode kann kein Aktionspotenzial ausgelöst werden (absolute Refraktärperiode) oder das Schwellenpotenzial ist sehr viel höher als normal (relative Refraktärperiode). 

Aufbau des Nervengewebes 
Wie andere Körperzellen hat auch die Nervenzelle einen Zellkern, einen Zellstoffwechsel mit dementsprechenden Zellorganellen. 

Jedoch können sich die Nervenzellen nach der Geburt nicht mehr durch Zellteilung vermehren. Die meisten Neuronen besitzen einen Zellleib mit Zellkern und mehreren länglichen Zellfortsätzen, die Axone. Sie können eine Länge von 1 mm bis 100 cm entwickeln. Entlang des Axons wird vom und zum Zellleib ein stetiger Flüssigkeitsstrom aufrecht gehalten. Begrenzt wird das Axon durch die Zellwand, das Axolem. Die Fortsätze werden unterschieden in Dendriten und Neuriten.Die Dendriten empfangen Informationen, während die Neuriten sie senden . An den Enden der Zellfortsäze sind Verdickungen ausgebildet, diese fungieren als Kontaktstellen zwischen den einzelnen Nervenzellen. Diese Kontaktstellen werden als Synapsen bezeichnet.Erregungsleitung in marklosen Nervenfasern 
Ein Aktionspotential das am Anfang eines Axons ausgelöst wird depolarisiert nur die unmittelbare Nachbarschaft und überträgt sich so auf die nächste Zelle. Da die auslösende Zelle sich danach in der Refraktionsphase befindet kann sich der Impuls auch nur in eine Richtung fortbewegen. Diese Ausbreitung ist sehr langsam, und ist für die Übermittlung einfacher dumpfer Schmerzreize ausreichend, jedoch nicht wenn es um eine schnelle Reizleitung geht. Das Aktionspotenzial pflanzt sich in Nervenfasern über lokale Ströme entlang der Zellmembran fort. Jede einzelne Stelle entwickelt dabei ein eigenes Aktionspotenzial, wodurch die Erregungsleitung langsam wird. 

Erregungsleitung in markhaltigen Nervenfasern 
Markscheiden isolieren die Zellmembran einer Nervenfaser elektrisch gegen die Umwelt. Ein Aktionspotenzial kann sich so über eine wesentlich größere Strecke ausbreiten. Die Erregung springt von einem Schnürring zum nächsten, die Erregungsleitung wird bis zu 20 Mal schneller. Um die Reizleitungsgeschwindigkeit zu beschleunigen, werden die Nervenfasern auf kleinsten Teilstücken von Gliazellen umhüllt, diese wirken als Isolator. Im peripheren Nervensystem sind es die Schwan Zellen, die jeweils einen kleinen Abschnitt des Axons ummanteln. Sie bilden die aus zahlreichen Segmenten bestehende Mark- oder Myelinscheide. Die Markscheide vermindert erheblich die elektrische Membrankapazität, so das sich die Erregung über wesentlich weitere Strecken ausbreiten kann. Nur in dem Ranvier-Schnürring , einem schmalen Spaltraum zwischen zwei Markscheidesegmenten, liegt die Membran der Nervenfaser frei.In diesen befinden sich tausende erregbarer Natrium und Kalium Kanäle, die ein starkes Aktionspotential erzugen können.Auf diese weise erreichen sehr dünne Nervenfasern ( 5 mükro Meter ) bis zu 20 m / sec. Dickere Nervenfasern (15 mükro Meter ) bis zu 120 m/sec. Struktur und Bedeutung der Erregungsübertragung an der Synapse Im Bereich der Synapse lassen drei Strukturen differenzieren.An der Aussendenden Zelle die präsynaptische Membran Den synaptischen Spalt An der empfangenden Zelle die postsynaptische Membran. Eine elektrische Übertragung über den Synaptischen Spalt hinaus ist nicht möglich . Das an der Präsynaptischen Membran eintreffende Aktionspotential sorgt dafür das ein Transmitterstoff freigesetzt wird In der postsynaptischen Membran befinden sich Rezeptorstrukturen, die genau für diesen Transmitter zugeschnitten sind und beim Eintreffen des Transmitters ihrer (postsynaptischen) Zelle signalisieren, dass ein Erregungsvorgang stattgefunden hat.

Allgemeine Grundsätze für die Delegation von Injektionen und Blutentnahmen von Seiten des Arztes sind ?
Dem Arzt obliegt die Verantwortung für die von ihm für erforderlich gehaltene Messnahme. Er muss sich davon überzeugen, dass die beauftragte Pflegekraft die notwendigen Fähigkeiten und Fertigkeiten besitzt. Der Arzt muss alle notwendigen Informationen mitteilen. 

Das sind: Patient, Medikament, Dosierung, Zeitdauer der Applikation, Zeitpunkt der Applikation. Die Delegationsentscheidung ist vom Arzt zu dokumentieren 

Allgemeine Grundlagen zur Delegation von Injektionen und Blutentnahmen von Seiten der Pflegekraft sind ? 
Die Pflegeperson muss sich der Aufgabe subjektiv gewachsen sehen. Wird die Tätigkeit durchgeführt, hat die Pflegekraft die technische Verantwortung für die Durchführung der Maßnahme: sie hat die Durchführungsverantwortung. Die Pflegekraft kann bei fehlerhaftem Handeln zivil- und / oder strafrechtlich zur Verantwortung gezogen werden.

Grundsätzlich gilt für subkutane und intramuskuläre Injektionen?
Sie wird in der Pflege in der Grundausbildung vermittelt, somit wird der Umgang mit diesen Injektionen bei Pflegekräften vorausgesetzt und ist unbedenklich. 

Für Intravenöse Blutentnahmen, Injektionen und Infusionen gilt grundsätzlich? 
Sie dürfen vom Arzt nur an Pflegekräfte mit abgeschlossener Fachweiterbildung Intensiv Pflege & Anästhesie delegiert werden.

Die Überwachungs- und Beaufsichtigungspflicht des Arztes bleibt davon unberührt. 
Delegation von intravenösen Blutentnahmen Injektionen und Infusionen an nicht Fach weitergebildetes Pflegepersonal ? Dies ist nur möglich, wenn es sich um eine Pflegekraft mit dreijähriger Ausbildung handelt und der Arzt sich von ihren Fähigkeiten und Fertigkeiten überzeugt hat.Als Hilfsmittel sei der Spritzenschein genannt. Weitere rechtliche Grundlagen sind die Arbeitsplatzbeschreibung, Dienstanweisungen oder vertragliche Nebenabreden 

Darf eine Pflegekraft arterielle Punktionen vornehmen? 
Nein. Diese Punktionen dürfen nur vom Arzt ausgeführt werden und sind nicht delegierbar. Übernimmt eine Pflegekraft diese Tätigkeit, begeht sie ein Übernahmeverschulden.

Was bewirken Schilddrüsenhormone? 
Steigerung des Grundumsatzes 
Förderung des Wachstums 
Steigerung des Ca und Phosphatstoffwechsels 
gesteigerte Empfindlichkeit auf Katecholamine 
gesteigerte Erregbarkeit der Muskulatur 

Diagnostik bei Schilddrüsen Erkrankungen? 
Klinische Untersuchung 
Laborbestimmung 
Sonographie 
Szintigraphie 

Welche Laborwerte sind in der Diagnostik einer Schilddrüsenerkrankung relavant? 
TRH 
TSH 
T3 
T4 
MAK 
TAK 
TRAK 

Symptome einer Hypothyreose? 
Adynamie 
Bradykardie 
Myxödem 
Obstipation 
Gedächtnisstörung 
Gewichtszunahme 
Kälteempfindlichkeit 
Menstruationsstörungen 

Symptome einer Hyperthyreose? 
Tachykardie 
Vermehrtes Schwitzen 
Tremor 
Unruhe 
Wärmeempfindlichkeit 
Diarrhoe 
Haarausfall 
Gewichtsabnahme 

Nenne Ursachen einer Hyperthyreose 
Immunologisch 
Schilddrüsengewebsautonomie 
Iatrogen ( Durch Jodgabe ) Medikamente ( Amidaron ) 
Infektion 
Tumore 

Therapie der Hypothyreose 
Hormonsubstitution 

Therapie der Hyperthyreose 
schwefel- oder chlorhaltige 
Medikamente 
Gewebsreduktion ( OP ) 
Radio-Jod-Therapie 

Therapie der Thyreotoxikose 
Thiamazol 
Volumengabe 
Beta Blocker 
Glucocorticoide 
Physikalische Temperatursenkung

Wann und von wem wurden die Blutgruppen entdeckt? 
1901 von Lahnsteiner 

Welche Blutgruppen und Antigene entdeckte Landsteiner? 
Blutgruppe A B und 0 so wie die Antigene a und anti b 

Wann und von wem wurde der Resusfaktor entdeckt ? 
Durch Lahnsteiner und Wiener 1940 

1994 Wurde das Bundes Gesundheitsamt abgeschafft und in drei unabhängige Behörden aufgeteilt. Welche sind das? 

Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte 
Robert Koch Institut für Epidemiologie 
Paul-Ehrlich-Institut für die Zulassung der Blutarzneimittel 

Wann trat das Gesetz zur Regelung des Transfusionswesens in Kraft? 
1998 

Was wird im Transfusionsgesetz geregelt? 
Die rechtliche Verantwortung bei der Bluttransfusion zwischen dem Hersteller und dem Anwender gegenüber dem Patienten. Hierin werden werden in Ergänzungen zum Arzneimittelgesetz noch spezielle Aspekte geregelt. 

Was verlangt das Transfusionsgesetz ? (TFG) 
Die Einhaltung des allgemeinen Standes von Wissenschaft und Technick, dieser allgemeine Standard wird von der Bundesärztekammer durch Richtlinien festgelegt. 

Wann trat die Qualitätssicherung des Transfusionsgesetzes in Kraft ? 
Im Jahr 2000 

Wie kann ein Arzt bei der Anwendung von Blutprodukten auf jeden Fall rechtskonform tätig sein? 
Indem er sich an die Richtlinien der Bundesärztekammer hält, denn diese hat vom Gesetzgeber den Status der zentralen fachlichen Regelung erhalten. 

Welches ist das für die Bluttransfusion wichtigste Blutgruppensystem? 
Das A B 0 System 

Wo befinden sich die angeborenen Eigenschaften des AB0 Systems? 
Auf den Erytrozyten und in vielen anderen Geweben des Körpers 

Wie bezeichnet man die Blutgruppen Eigenschaften der Erytrozyten? 
Sie werden als Antigene bezeichnet 

Wo befinden sich die Antikörper im A B 0 System? 
Im Serum 

Wie werden die Antikörper Anti A und Anti B im AB0 System auch genannt? 
Isoagglutinine 

Antikörper und Antigen von Blutgruppe A? 
Antigen A auf dem Erythrozyt Antikörper B im Serum 

Antikörper und Antigen von Blutgruppe B? 
Antigen B auf dem Erythrozyten Antikörper A im Serum 

Antikörper und Antigene der Blutgruppe 0?

Blutgruppe 0 besitzt weder Antigene gegen a noch gegen b hat jedoch Antikörper gegen a und gegen b im Serum 

Antigene und Antikörper von Blutgruppe AB ?
Sie besitzt beide Antigene a so wie b auf der Oberfläche der Erythrozyten besitzt jedoch im Serum weder Antikörper gegen A noch gegen B 

Welche Blutgruppe gilt als Universal Spender für Eks?

Eks der Blutgruppe 0 rhesus negativ 

Welche Blutgruppe gilt für FFPs als Universalspender? 
AB sind für FFPs Universalspender 

Welches ist nach dem AB0 System das zweitwichtigste Blutgruppen System ? 
Das Rhesus-System 

Nach welchen Antigenen wird bei den Rhesusblutgruppen unterschieden? 
Antigen D C c E e 

Welches Antigen im Resussystem nimmt eine besondere Stellung ein ? 

Antigen D. Menschen, die das Antigen D besitzen, werden auch als rhesus positiv bezeichnet, was auf fast 85 % aller Menschen in Europa zutrifft. Menschen, die das Antigen D nicht besitzen, werden als rhesus negativ bezeichnet 

Welches ist das drittwichtigste Blutgruppen System ? 
Das Kell System.91 % der Menschen in Deutschland sind Kell Negativ. 

Wozu wird Vollblut verwendet ? 
Vollblut wird in der Regel NICHT mehr transfundiert es ist das Ausgangsprodukt für die Herstellung von Blutkomponenten. 

Nenne Blutprodukte 
Erythrozyten Konzentrate 
Thrombozyten Konzentrate 
Leukozyten Konzentrate 
Frischplasma 
Virus inaktiviertes Plasma 

Wie wird die Applikation von Blutprodukten genannt ? 
Transfusion 

Was versteht man unter Leukozytendepletion 
Die Entfernung der Leukozyten aus den Blutpräparaten 

Ein Ek erhöht den HB Wert um wie viel ? 
1g /dl 

Wie werden die restlichen Leukozyten im EK inaktiviert ? 
Durch Gammastrahlen 

Wie unterscheiden sich Thrombouytenkonzentrate ? 

Es gibt Pool Trombozytenkonzentrate und Apherese Thrombozytenkonzentrate 

Was ist ein Pool Thrombozytenkonzentrat ? 
Ein PTK enthält Thrombozyten aus 4-6 Vollblutspenden Aus AB0 

Was ist ein Apherese Trombozytenkonzentrat ? 
Im Gegensatz zu einem Pool Konzentrat wird dieses aus dem Vollblut von nur einem Spender gewonnen. 

Worauf ist bei der Lagerung von Thrombozyten Konzentraten zu achten ? 
Lagerung im Kühlschrank ist verboten. Es ist auf eine ständige Agitation zu achten. Sprich es muss permanent vorsichtig bewegt werden. 

Wie verhindert man, dass Thrombozyten sich gegenseitig aktivieren ? 
Durch ständige Agitation. 

Was passiert, wenn die Thrombozyten sich im Konzentrat wegen mangelnder Bewegung gegenseitig aktiviert haben? 
Sie sind nach der Transfusion funktionsuntüchtig 

Wann werden EKs transfundiert ? 
Bei akuter und chronischer Anämie 

Wann werden FFPs bzw GFPs transfundirt ? 
Bei drohender oder bestehender Blutung 

Was ist der bedside-test ? 
Es ist der letzte Test zur Blutgruppen Bestimmung, der immer direkt am Patienten vor der Transfusion gemacht werden muss, es wird Blutgruppe und Rhesusfaktor bestimmt. 

Nenne die klinischen Zeichen einer akuten hämolytoschen Reaktion 
Unwohl sein brennender Schmerz in der Vene über die die transfusion läuft Schüttelfrost, Fieber, Übelkeit/ Erbrechen Durchfall Hypotonie Tachykardie Rücken Flanken und Bauchschmerzen Hämaturie 

Was ist bei dem Verdacht auf eine akute hämolytische Reaktion zu tun ? 
Stopp der Transfusion Zugang belassen und mit NaCl spülen Identität von Präparat und Empfänger prüfen Wiederholung des Bad Side Tests Klären, ob eine Hämolyse vor liegt 
Medikamentös : Kortison Tavegi 
Überwachung der Gerinnung Diurese Steigerung Schockbekämpfung Meldung gemäß §6TFG

Quellen: http://www.zentrum-der-gesundheit.de/im … ng-ia.html 
Wikipedia http://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/I/In … _Node.html 

Weitere Quellen siehe hyperlinks 

Prinzipiell soll eine Impfung einen Menschen davor schützen, an einem krank machenden Erreger zu erkranken. Die Infektion an sich kann nicht verhindert werden, aber man kann das Immunsystem auf eine solche vorbereiten, so dass der Erreger gar nicht erst die Chance bekommt, sich so weit zu vermehren, dass er krank machen kann. Das ist der Sinn einer Impfung.

Bei einer Impfung werden nun entweder lebende aber abgeschwächte Erreger injiziert, die sich nicht mehr so schnell oder gar nicht mehr vermehren können. Oder aber es werden Bruchstücke des Erregers injiziert, auf die das Immunsystem reagiert, als wären es ganze und krank machende Viren.

So oder so benötigt man eine riesen Menge an Viren, um den Impfstoff zu produzieren. Bakterien kann man in Massen in einer Petrischale züchten, bei Viren ist es komplizierter, denn diese benötigen lebende Wirtszellen. Als Wirt zur Herstellung der Viren können Vogelembryonen, tierisches Gewebe oder Zellkulturen dienen. Richtig gelesen … und welches davon ist das Billigste…… Richtig, ungeborene Küken. Es wird also das Virus in ein befruchtetes Hühnerei gespritzt, von bis dahin steril gehaltenen Hünern. Damit die Viren sich vermehren können, werden diese Eier einige Tage bebrütet. Die Viren werden dann aus dem Embryo herausgefiltert ….. Wie sich das anhört .. also nicht raus gebeamt . gefiltert .. und naja…. was rutscht noch alles durch den Filter? 

Man ist allerdings nicht gezwungen, Hünereier zu benutzen. Man kann diese Viren auch in Zellkulturen züchten, welche sich ja selbst auch in Petrischalen züchten lassen. Also man müsste keine lebenden Hühnerembrionen verwenden …. Sind aber so schön billig, also werden sie auch weiter Verwendung finden. 

Die meisten Impfstoffe sind sogenannte Totimpfstoffe, bei denen die Viren durch so harmlose Sachen wie Formaldehyd abgetötet werden. Formaldehyd ist karzinogen, sprich es ist ein Stoff, der als krebserregend gilt. Macht nichts, alternativ werden die Viren auch mit Quecksilber abgetötet, was ja irgendwie auch nicht so gesundheitsfördernd für den Menschen sein soll 🙂

So ganz nebenbei ist in den Impfstoffen auch ganz gerne Aluminiumhydroxid enthalten. Dieses wird in der Kosmetikindustrie zur Unterdrückung von Schweissbildung verwendet, in der Zahnpasta ist es gern als Reinigungs- und Politurmittel enthalten u.s.w. Alles nur halb so schlimm…….. Die Impfstoffe werden dann aus den in sogenannten Inkubationstanks gelagert, in diesen befinden sich dann die Substrate aus zerkleinerten Vogelembryonen, zerkleinerten Nieren von Affen ( Diese Zellkulturen können auch als Wirt für die Viren dienen – ich frage mich nur, ob die Affen ihre Nieren freiwillig hergegeben haben ) Da es nicht möglich ist, ausschließlich diese speziellen Viren heraus zu filtern, wird nach dem Filterungsprozess Einiges in der Impfung drin sein, das man eigentlich nicht haben will.

Es ist wohl bekannt, dass zum Beispiel bei einem Impfstoff gegen Masern Röteln und Mumps ein Leukosevirus nachgewiesen wurde. Er löst bei Vögeln eine Leukämie aus, es ist bekannt, dass es nicht nur auf Hühner beschränkt ist, sondern auch andere Tiere befallen kann. Angeblich ist er für den Menschen harmlos. ( Wo nichts getestet wird, weiß man auch nichts ) Aber wenn man mal ein wenig in die Vergangenheit guckt, dann erinnert man sich schnell daran dass die Artengrenze bei Krankheitserregern durch Mutationen auch schnell verschwinden kann. 

Wie war das noch mit dem Scrapie? Eine Krankheit, die bei Schafen aufs Hirn geht .. Bei Rindern hat es den berühmten Rinderwahnsinn hervorgerufen (BSE), und diese Krankheit ist auch auf den Menschen übergegangen, dort hat man sie dann Creutzfeldt Jakob Krankheit genannt. Ich erinnern an die Polio Impfungen, bei denen als Grundlage für die Impfstoffgewinnung Affennieren verwendet wurden. Über diese Impfungen wurden im Zeitraum von 1955 bis 1963 vermutlich Millionen Menschen mit dem Simian-Virus 40 Infiziert, welcher nachweislich die Artengrenze überwunden hat. Dieses Virus kann bei der Entstehung von zum Beispiel Brustkrebs eine Rolle spielen.

Es gibt auch Möglichkeiten, Impfstoffe herzustellen, ohne tierische Zellkulturen, oder Hühnerembryonen als Wirte zu nutzen. Sogenannte rekombinante Impfstoffe. Hier werden genetisch veränderte Bakterien dazu veranlasst in großen Mengen z. B. Virusproteine zu produzieren.

Wie man am Beispiel vom Insulin sehen kann, ist es so möglich, ziemlich saubere Injektionen zu produzieren, bei denen weder krebserregende Stoffe wie Formaldehyd, noch Aluminium, noch Quecksilber benötigt wird, um etwaige Viren abzutöten. Insulin wird weltweit seit Jahren in riesen Mengen hergestellt, von gentechnisch veränderten Colibakterien.

Aber vielleicht ist es einfach billiger, vorhandene Erreger in Hühnereier zu injizieren, und vor allem geht es schneller, denn die Hersteller sagen ja selbst, dass die Grippeviren extrem schnell mutieren. Und wir bilden uns nun natürlich alle ein, dass virale Krankheitserreger in der Tierwelt nicht so schnell mutieren und dass es bei diesen Herstellungsverfahren nur eine Frage der Zeit ist, bis unserem Immunsystem NOCH unbekannte tierische Erreger auch auf den Menschen übergehen. Beispiele, dass die These der Artengrenze schnell durchbrochen werden kann gibt es in der Vergangenheit genug. 

Laut geltender Empfehlung ist dies die Personengruppe der eine Impfung empfohlen wird:

Personen über 60 Jahre

Personen mit bestehenden Grunderkrankungen wie : 
chronische Atemwegserkrankungen, 
chronische Herz-Kreislauferkrankungen, 
Diabetes und andere Stoffwechselerkrankungen, 
Leber- und Nierenerkrankungen, 
HIV Infizierte. 

Personen mit viel Publikumsverkehr ( Warum eigentlich? Nach der Grippe Impfung fühlen sich viele eine Woche sehr krank. Eine Influenza Infektion hat ein an sich Gesunder in der Regel auch in ner Woche bis zwei Wochen abgearbeitet und ist danach auf natürlichem Wege immunisiert ). Ich gehöre zur Personengruppe, die sich nicht gegen Influenza impfen lässt und laufe seit über 40 Jahren durch die Botanik, wie ihr an diesem Text sehen könnt, habe ich bisher ohne bleibende Schäden überlebt. Mal gucken, ob das die Impfopfer auch in 30 Jahren noch sagen können 🙂 

Infektionen mit Meldepflichtigen Krankheiten in Deutschland : DE hat eine Bevölkerung von 80,8 Millionen Menschen ( 80 800 000 ) Influenza : 70.219 Infektionen, das entspricht einer Infektionsrate von 0.0869 % Und hier sind ALLE Bürger eingerechnet, vom Baby bis hin zum schwer Kranken. Der Noro Virus kommt auf 89.322 Infektionen Komisch um den wird nicht son Infektionshype gemacht. Im Jahr 2013 gab es im Straßenverkehr in Deutschland 377.388 Verunglückte, das macht 0,467 % Die Wahrscheinlichkeit, in einen Verkehrsunfall verwickelt zu werden und durch die Folgen zu versterben oder über Wochen krank zu sein, ist somit um ein Vielfaches höher als an einer Influenza zu erkranken. (Warum wird da kein Verkehrssicherheitshype betrieben? ) Wie wäre es denn damit, wenn wir die sinnlos den Pharmafirmen in den Rachen geworfene Kohle in Verkehrssicherheit investieren? 🙂 Da stellt sich doch die Frage, warum wird wegen Grippe Impfung so ein Hype gemacht? Vor allem, weil diese Impfung, wenn überhaupt, ausschließlich vor einer Influenza, also der Echten Grippe schützt, zumindest die Virenstämme, die im Impfstoff enthalten sind. Vor einem Grippalen Infekt, der uns auch eine Woche ins Bett werfen kann, schützt sie uns nicht.

Im Jahr 
2010 haben sich 26,6% der Erwachsenen in Deutschland impfen lassen. Das entspricht ( 
Altersgruppe 20 bis 59 Jahre ) 
45.176.000 Personen Hiervon 26,6% = 12.016.816 Menschen haben sich in der Altersgruppe Impfen lassen, und diese sind sicherlich nicht alle chronisch krank. 
Preise für die Grippe Impfstoffe : 

siehe Datenbank

siehe Datenbank 

GlaxoSmithKline 
siehe Datenbank 

Interessant sind auch die Postings in der Datenbank zu 
Influenza Impfungen. 
Da wir ja im Zeitalter Hauptsache billig leben, lege ich einfach einmal den billigsten Impfstoff zugrunde 🙂 also 7.16 pro Impfung und 12.016.816 Erwachsene haben sich Impfen lassen. ( Da sind die vielen über 60 Jährigen noch gar nicht eingerechnet, auf die ja die Empfehlung der WHO zutrifft. Das macht mal schlappe 86.040.402,56 Millionen Euro. Für eine Impfung, die in den meisten Fällen witzlos ist, und bei der die Leute trotzdem wegen Grippalen Infekten eine Woche im Bett liegen. Aber zumindest kann man sich dann fast sicher sein, dass es vermutlich keine Influenza ist 🙂 Und während man dann mit einem Grippalen Infekt im Bett liegt, kann man sich darüber ärgern, dass die Krankenkasse Millionen und Milliardenbeträge verpulvert, aber die eigene Oma schwer krank ist, weil sie das Medikament, das sie von der Krankenkasse bekommt, nicht verträgt, sie sich aber die Zuzahlung für das teurere aber verträglichere Medikament nicht leisten kann.

Bitte Differenzieren……..
Das Aussterben vieler böser Krankheiten haben wir Impfungen zu verdanken.
Jedoch sollte man sich überlegen, welche Impfungen sinnig sind und welche nur eine Abwrackprämie für die Pharmaindustrie darstellen.

Ein Impfstoff, der schon überholt ist, weil der zu impfende Virus bis zur Herstellung des Impfstoffes schon 2 Mal und häufiger mutiert ist, gehört meines Erachtens nicht zu den sinnigen Impfungen.

Wie immer in der Medizin sollte eine Nutzen/Risiko Kontrolle gemacht werden.

Myokarditis 
Klinik 
Infektiös ( Viral ) und nicht Infektiöse Genese möglich Reduzierte Leistungsfähigkeit bis zur manifesten Herzinsuffizienz 
EKG Veränderung ( ST Streckensenkung und T Negativirrung, St Strecken Hebung und Rhythmusstörung 

Therapie : 
Symptomatisch evtl. Immunsuppressiva 

Ursachen einer Perikarditis 
Viral 
Immunologisch 
Tumore 
Urämie 
Postinfarkt 

Klinik 
Perikardreiben und EKG Veränderungen 

Therapie 
Genese bedingt, ggf. Entlastungspunktion bei Herzbeuteltamponade 
Bettruhe 

Therapie bei Klappenvitien 
Medikamentös 
Klappen Ersatz 

Ursachen der Kardiomyopathie 
Ischämien, 
Bluthochdruck, 
Alkohol, 
Medikamente 
genetische Aspekte. 

Therapie 
Symptomatische Therapie 
Herztransplantation 

Ventrikuläre Tachykardie 
Ursachen 
Herzinfarkt, 
Kardiomyopathie, 
Klappenfehler, 
Toxisch 
medikamentös 

Definition Ventrikuläre 
Tachykardie Anhaltende frequenz 100-220 

Torsade Definition Es ist eine Sonderform der Ventrikuläre Tachykardie, häufig Selbstlimitierend, kann ins Kammerflimmern übergehen 

Definition Kammerflattern Kammerfrequenz 250-350 
Defibrillierbarer Herzrhythmus da reanimationspflichtig 

Definition Kammerflimmern Frequenz >350 Defibrillierbarer Rhythmus da reanimationspflichtig 

Definition Sinusknotentachykardie Frequenz 100-160 regelmäßig 
Ursachen für eine Sinustachykardie 
Physische und Psychische Belastung, 
Hyperthyreose, 
Blutverlust, 
Anämie, 
Koffein, 
Medikamente. 

Definition Supraventrikuläre Tachykardie Von den Vorhöfen ausgehende Erregung die alle auf die Kammer übergeleitet werden Frequenz 160-200 
Ursachen einer Superventrikulären Tachykardie 
Dilatierte Vorhöfe bei Herzinsuffizienz 
Pulmonale Hypertonie 
Digitalis 
Intoxikationen 
Vagusreitzung durch kaltes Wasser 

Therapie der Superventrikulären Tachykardie 
Beruhigung Steigerung des Vagotomie durch den Arzt ( Karotissdruck )
Medikamentös 

Erregungsleitung des Herzens 
Sinusknoten 
AV Knoten 
His Bündel 
Tavaraschenkel 
rechts und links Purkinje Fasern 

Definition Kardioversion 
Kurzzeitige Depolarisation aller Herzmuskelzellen durch Elektroschock 
Indikation für eine Kardioversion Vorhofflimmern Flattern 
Kontraindikation zur Kardioversion 
Chronisches Vorhofflimmern >12 Monate 
Fehlende Antikoagulation 
Digitalis Überdosierung 
Hyperthyreose 

Komplikationen einer Kardioversion 
Herzrhythmusstörung bis hin zur Asystolie 
Blutdruckabfall 
Atemdepression 
Embolien 

Definition Herzinsuffizienz 
Das Herz ist unfähig das für den Organismus benötigte HZV zu fördern. Unterschieden wird : Links rechts und Globalinsuffizienz 
Die Herzinsuffizienz wird in 4 NYHA Stadien unterteilt, nenne diese 

1 Beschwerdefreiheit normale Körperliche Belastbarkeit 
2 Beschwerden bei starker körperlicher Belastung 
3 Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung 
4 Beschwerden in ruhe 

Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz ? 
ACE Hemmer / Sartane senken die Nachlast und beeinflussend as remodelling des Myokards positiv 
Beta Blocker senken die Katecholaminwirkung gleichzeitig wirken sie negativ Batmotrop und Chronoskop auf das Reitzeitungssystem, steigern somit die Effizienz des Herzens 
Nitrate senken die Nachlast Dioretika senken die Vorlast durch Volumen Reduktion 
Digitalispräperate steigern die Isotropie 

Nenne Erkrankungen die eine Herzinsuffizienz verursachen können aber nicht kardial sind. 
Hypertonus 
Überwässerung bei Niereninsuffizienz 
Albumin Mangel 
Infektionskrankheiten 

Definition Hypertonus 
Er wird definiert als eine Erhöhung des Blutdrucks >140/90 

Diagnostik des Hypertonus 
Mehrmaliges RR Messen / 24 Stunden RR 
Bestimmung von TSH Renin, Alderson, Metanephrin ACTH im Serum 
Echokardiographie, 
Nieren sono Szynty. 
Beurteilung des Augenhintergrundes für einen Gefäßsstatus, 
Microalbumin im Urin läßt auf Gefäßschäden in den Glomerulie schließen, welches man auf andere Organe Projizieren kann.

Hämodynamik Definition 
Ziel ist die ausreichende Sauerstoffversorgung des Organismus Peripherie warm und rosig Diurese ausreichend keine Laktat-Akkumulation keine sonstigen Hinweise auf Minderperfusion von Organen 
Interstitium ZNS Messwerte der Hämodynamik helfen die Therapie zu steuern um (oben genannte) klinische Ziele zu erreichen 

Äthiologie die Determinanten des Sauerstoffangebots CO [l/min] SaO2 [%] Hb [g/dl] wirken auf DO2 [ml/min] Vorlast, Nachlast und Inotropie bestimmen die Pumpleistung des Herzens Vorlast Messung des Herzminutenvolumens (Herzzeitvolumen; engl. cardiac output = CO) 
Pumpleistung der Herz-Kreislaufsystems Messmethoden für das HZV Pulmonalarterienkatheter ( HZV-Katheter ) 
PiCCO-System 
Echokardiographie arterial pressure based cardiac output (FlowTrac) 
Herzindex (HI; engl. cardiac index = CI) HZV pro m2 Körperoberfläche (KOF; engl. body surface area = BSA) der Herzindex beschreibt das Herzminutenvolumen pro Quadratmeter Körperoberfläche neben dem HZV ist ein Mindestblutdruck zur Perfusion der Organe erforderlich die Blutdruckkurve kann zur Messung des HZV ausgewertet werden 

Übersicht über den zentralen Blutkreislauf bei Sepsis, SIRS, ARDS oder allgemein bei Langzeit-Intensivpatienten ist oft der rechte Ventrikel belastet bei Akutpatienten der Kardiologie und Kardiochirurgie ist meist der linke Ventrikel kritisch 

FRANK-STARLING-Herzgesetz 
die Kontraktionskraft der Herzmuskelfasern hängt von der Vordehnung ab 

Herz-Funktions-Kurve 
notwendige physikalische Arbeit zum Heben des Körpers auf eine höhere Ebene Arbeit kann mehr oder weniger ökonomisch verrichtet werden das objektive Endergebnis bleibt gleich der Energieverbrauch kann aber höher oder niedriger sein die Längsdehnung der Herzmuskelfasern ist der eigentlich Vorlastparameter 

Diagnostik Messmethoden methodische Probleme der Vorlastmessung Ursprünglich Längsdehnung der Herzmuskelfasern nur experimentell möglich 
Krücke 1 je größer der Ventrikel, desto länger sind die Fasern ( Ein größerer Raum hat längere Wände ) 
Lävokardiographie 
Röntgen 
Herzkatheterlabor 
Echokardiographie 
Ultraschall 
REF-Katheter nur für rechten Ventrikel 
PiCCO Krücke 2 über Druckmessung je höher der Druck im Inneren, desto mehr sind die Wände gedehnt 
rechter Ventrikel 
ZVD 
linker Ventrikel 
PCWP während der Diastole (Erschlaffungsphase) füllen sich die Ventrikel wie viel Blut ist in den Ventrikeln 
linker Ventrikel EDV ? 100 ml EF ? 70 % = 70 ml = ESV ? 30 ml 
rechter Ventrikel EDV ? 175 ml EF ? 40 % = 70 ml = ESV ? 105 ml 
die Blutfüllung der Ventrikel am Ende der Diastole bestimmt die Vorlast der Druck im linken Ventrikel zu diesem Zeitpunkt heißt 
Linksventrikulärer Enddiastolischer Druck = LVEDP 
Methoden zur Volumenmessung 
Lävokardiographie 
MRT 
Vorteil Volumenmessung Nachteil aufwendig Risiko nur Momentaufnahmen 

Echokardiographie (TTE, TEE) Vorteile Volumenmessung bettseitig vielseitige Informationen nicht invasiv (TTE) oder wenig invasiv (TEE) 
Nachteil (noch?) nicht für Dauermonitoring geeignet die Echokardiographie zeigt anschaulich den Füllungszustand des linken Ventrikels bei zu geringer Füllung berühren ( küssen ) sich die Papillarmuskeln das Phänomen heißt kissing papillaries 

PiCCO (Pulse induced Continous Cardiac Output) Vorteile intrathorakales Blutvolumen Blutvolumen des (gesamten) Herzens kontinuierliche Messung wenig invasive für Dauermonitoring geeignet 

extravaskuläres Lungenwasser ICG-Clearance der Leber 
Nachteile kann nicht zwischen Volumina im rechten und linken Herzen unterscheiden misst nicht die gemischt-venöse Sauerstoffsättigung 

Vorlastschätzung über Druckmessung linker Ventrikel der pulmonalkapilläre Verschlussdruck (pulmonary capillary wedge pressure = PCWP) entspricht dem Druck im linken Vorhof 

PAK (SWAN-GANZ-Katheter) 
Vorteile vielseitige Informationen PCWP PAP SvO2 HZV 
Nachteile begrenzte Liegedauer seltene, aber zum Teil schwerwiegende Komplikationen Spontanwedge Knotenbildung Pulmonalarterienruptur die Spitze des Pulmonalarterienkatheters wandert beim Einschwemmen mit dem Blutstrom durch die obere Hohlvene und den rechten Ventrikel in die Pulmonalarterie 

Begrenzungen der Vorlastschätzung mittels Druckmessung linker Ventrikel der optimale enddiastolische Druck im linken Ventrikel hängt von der Dehnbarkeit der Ventrikelmuskulatur ab diese wird von vielfältigen Faktoren beeinflusst 
PCWP = 14 mm Hg 
ausreichende Vordehnung = normaler LV 
PCWP = 14 mm Hg unzureichende Vordehnung LV mit eingeschränkter Dehnbarkeit (Compliance) z. B. Hypertrophie (AK-Stenose, arterieller Hypertonie) 
Kardiomypathien nach Ischämien (EKZ) Vorlastschätzung über Druckmessung rechter Ventrikel der zentrale Venendruck ist ein grober Parameter für die Füllung des Gefäßsystems und die Vorlast des rechten Ventrikels was zu berücksichtigen ist in den Körpervenen befindet sich der größte Teil des Blutvolumens der rechte Vorhof ist ein Teil dieses Venensystems die Kapazität des Venensystems ist normalerweise nicht genutzt 
TTE-Befund = vollständiges Kollabieren der Vena cava inferior während Inspiration Folgen Schwankungen des Blutvolumens führen zu keinen oder geringfügigen Änderungen des zentralen Venendrucks der ZVD ist nur ein sehr grober Parameter für die Füllung des Gefäßsystems und des rechten Ventrikels er sagt nichts über die enddiastolische Füllung des linken Ventrikels aus 

Gesamtvolumen 5-6 Liter davon 
Venen 50 % 
Lungenstrombahn 18 % 
Arterien, Arteriolen, Kapillaren 16 % 
Herz 12 % 
ZVD Vorteile kontinuierlich und ohne zusätzliche Invasivität 
Nachteile Drucke korrelieren schlecht mit Muskelfaserdehnung bzw. Ventrikelgröße bei (erwachsenen) kardiologischen oder kardiochirurgischen Patienten ist meist der linke Ventrikel limitierender Faktor der Pumpleistung bei Verdacht auf Volumenmangel kann der ZVD durch Infusionen auf hochnormale Werte angehoben werden ungefähr 12 14 mm Hg je voller das Venensystem, desto deutlicher wird die Korrelation zwischen Füllungszustand und Druck wie beim Aufpumpen eines Fahrradschlauchs es handelt sich um einen Versuch, die Voraussetzungen für eine ausreichende Füllung des linken Ventrikels zu schaffen auch dann wissen wir nichts über den Füllungszustand des linken Herzens wenn der Patient weiterhin unbefriedigend ist, muss ein weitergehendes Monitoring erfolgen Echokardiographie PAK PiCCO nur eine möglichst genaue Einstellung des Nullpunkts kann eine aussagefähige Vorlastmessung ergeben mit Hilfe einer Schlauchwasserwaage kann der Druckwandler (Transducer) auf die Höhe des Bezugspunkts am Patienten eingestellt werden 

Funktionsstörungen des linken Ventrikels 
bei geschädigter Herzmuskulatur ist zur Erreichung eines ausreichenden Schlagvolumens eine höhere Vorlast erforderlich die Herzfunktionskurve (FRANK-STARLING-Kurve) ist nach rechts verschoben 

Folgen 
vermehrtes Gesamtkörperwasser 
Belastungsdyspnoe durch Blutrückstau in die Lungenkapillaren = congestive heart failure Sauerstoff-Diffusionsstörung der höhere Druck im linken Vorhof und in der Lungenstrombahn führt zum Austritt von Wasser in das Lungengewebe interstitielles Lungenödem die Sauerstoffaufnahme ist vermindert Erhöhung der FiO2 steigert die Partialdruckdifferenz zwischen Alveolen und Lungenkapillaren die Sauerstoffaufnahmestörung kann weitgehend ausgeglichen werden 

Linksinsuffizienz und low cardiac output bei Linksinsuffizienz kann für den Preis einer höheren Vorlast eine ausreichende Pumpleistung erzielt werden beim low cardiac output-Syndrom bzw. beim kardiogenen Schock ist die Pumpleistung bei jeder Vorlast zu niedrig unzureichende Ventrikelfüllung infolge Relaxtionsstörung die frühdiastolische Relaxation ist ein aktiver energieverbrauchender Vorgang. Störungen sind häufig bei auch latent ischämischer Myokard Diagnose mittels Echokardiographie möglich 

Therapie 
Phosphodiesterase III-Hemmer 
Nachlast Nachlast (engl. afterload) fasst die Kräfte zusammen, die der Ventrikel beim Auswerfen des Schlagvolumens überwinden muss der systolische Blutdruck ist ein wesentlicher und beeinflussbarer Parameter der Nachlast des linken Ventrikels der systolische Pulmonalarteriendruck ist der wesentliche Nachlastparameter des rechten Ventrikels konventionsgemäß wird im allgemeinen der mittlere PAP gemessen zur Interpretation gilt der mPAP soll nicht höher als ein Drittel des MAP sein Situationen erhöhter Nachlast für den rechten Ventrikel sind 
akute Lungenembolie PAP hoch PCWP niedrig 
ARDS PAP hoch PCWP niedrig 
chronische schwere Lungenkrankheiten 
LV-Insuffizienz, 
Mitralklappenfehler PAP hoch PCWP hoch ein hoher Pulmonalarteriendruck zeigt in jedem Fall, dass das Blut erschwert von rechts nach links fließt die Ursache kann aber sowohl im linken Herzen, als auch in der pulmonalen Strombahn selbst liegen normalerweise sind die Verhältnisse der Durchblutung der Muskulatur des rechten Ventrikels günstiger als die des linken Ventrikels während des gesamten Herzzyklus besteht ein relativ hoher Koronar-Perfusionsdruck Erhöhungen des Strömungswiderstands in der Lungenstrombahn verschlechtert die Koronardurchblutung des rechten Ventrikels der Blutdruck in den Koronararterien fällt bei gleichzeitigem Anstieg der Nachlast 

Inotropie 
die Kontraktionskraft der Herzmuskelfasern 
unabhängig von Vorlast und Nachlast bezeichnen wir als Inotropie bei unveränderter Inotropie ändert sich das Schlagvolumen infolge von Änderungen der Vorlast, körpereigene oder medikamentöse Einflüsse können die Inotropie erhöhen oder vermindern 

Diagnose-Stufenplan 
Stufe 1 
Blutdruck Herzfrequenz Puls regelmäßig? 
Peripherie warm? 
Diurese? 
Luftnot? 
Angina pectoris? 
Blutverlust? 

erforderliches Gerät 
Augen 
Hände 
Ohren 
einfache technische Untersuchungen 
EKG 
Ischämie 
Infarkt 
Rhythmusstörung 
Pulsoxymetrie 
interstitielles Lungenödem 
Echokardiographie 

Stufe 2 
ZVD grober Hinweis auf Volumensituation 

Stufe 3 
PCWP 
Echokardiographie Vorlast des linken Ventrikels 
PiCCO intrathorakales Blutvolumen 

Stufe 4 
HZV 
PAK mit SvO2 
PiCCO

Wie wirken Betablocker ? 
Sie blockieren die Beta-Rezeptoren und verändern so die Katecholamin-Wirkung. 
Haben somit eine komplexe anti-hypertensive und anti-arhythmische Wirkung 

Wie wirken Calciumantagonisten ? 
Sie blockieren den Calciumkanal und vermindern somit den peripheren Gefäßwiderstand. Durch die Blockade des Calciumkanals wirken sie im Herzen inotrop, batmotrop und chronotrop. Die endotheliale Funktion wird positiv beeinflusst 

Wirkung von Dioretika ?
In erster Linie volumenreduzierend aber auch vasodilatorisch und somit Vorlast senkend. 

Wirkung von Alpha Blockern ? 
Blockieren periphär oder zentral die Alpharezeptoren, für Katecholamine, wirken somit vasodilatorisch zentral wirksame Substanzen besitzen auch eine sedierende Wirkung 

Wirkung von Reninantagonisten ?
Verhindern die Bildung von aktivem Renin und senken somit die Aktivität des Renin Angiotensin Systems. 

Medikamentöse Therapie bei Hypertonus und Diabetes ? 
Calcium Antagonist 
ACE Hemmer / AT1 Rezeptorblocker 

Medikamentöse Therapie bei Hypertonie und Herzinsuffizienz ?
beta Blocker 
ACE Hemmer / AT1 Rezeptorblocker 

Medikamentöse Therapie bei Hypertonus und COPD 
Calcium Antagonisten 
Diuretika 

Therapie bei hypertensiver Krise Oral : 
Calciumantagonist oder Nitropräparat 

Subkutan : Clonidin 

Intravenös : Urapidil, Nitropräparat, Dihydralazin, Clonidin 

Blutdruck unabhängige Wirkung von ACE Hemmer ? 
Positiver Effekt auf Lipid und Glucose Stoffwechsel Positive Beeinflussung einer linksventrikulären Dysfunktion. nephroprotektive Wirkung Verminderung der Insulin Resistenz 

Nennen Sie 3 Medikamente für die Akuttherapie und 3 Medikamente für die Dauertherapie bei koronarer Herzkrankheit 
Akut : ASS, Heparin, Aggrestat 

Dauertherapie : ASS, Clopidogrel, Beta Blocker 

Nennen Sie 3 Ursachen für die arterielle Hypertonie und beschreiben sie die optimalen Blutdruckwerte nach Leitlinien der WHO 
Übergewicht 
Schilddrüsen Überfunktion 
Stress 
Renal 
Schwangerschaft 
Fieber 

Nach Leitlinie WHO Befriedigend : 139-89 Gut : 129-84 Optimal : 120 – 80 

Nennen Sie 3 Arzneimittelgruppen, die zur anti hypertensiven Therapie angewendet werden können 
ACE Hemmer 
Calciumantagonisten 
Beta Blocker 
Diuretika 

Skizzieren Sie die mögliche orale und intravenöse Therapie bei einer hypertensiven Krise 
Oral: Calciumantagonisten oder Nitro Präparate 
Supkutan : Clonidin 
Intravenös : Urapidil, Nitropräparate, Dihydralazin, Clonidin 

Nennen Sie die Einteilung der Herzinsuffizienz nach NYHA Klassifikation 
1 Beschwerdefreiheit 
2 Beschwerden bei starker körperlicher Belastung 
3 Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung 
4 beschwerden in Ruhe

Definition 
Herzrhythmusstörungen sind prinzipiell in bradycarde, tachycarde und arrhythmische Frequenzstörungen einzuteilen je nach topographischem Ursprung werden atriale und ventrikuläre Rhythmusstörung unterschieden die Diagnostik erfolgt durch das Oberflächen-EKG in seltenen Fällen auch durch elektrophysiologische Untersuchungen 

Äthiologie 
Reizbildungsstörungen 
normotope Arrhythmien 
heterotope Arrhythmien 
Reizleitungsstörungen 
Blockbilder 
AV-Blockierungen 
Tachycardien 
Reentrytachycardien 
Vorhofflimmern 
Kammertachycardien 

häufige Rhythmusstörungen im klinischen Alltag 
absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern/-flattern hierbei liegen eine unkoordinierte Erregungsbildung im Vorhof vor, die immer wieder auf erregbares Gewebe trifft der somit permanente unkoordinierte erregte Vorhof (Frequenz 350 600/min.) verliert seine Kompressorfunktion und unterschiedlich oft werden Vorhofimpulse auf den AV-Knoten weitergeleitet brady- und tachycarde Herzfrequenzen sind die Folge 
aus den Vorhöfen 
Anarchie im Vorhof Frequenz deutlich über 300/min häufige Überleitung 
immer alle Schläge und Ableitungen ansehen 
Entstehung meist in den Pulmonalvenen ankommen im linken Vorhof 
20 bis 30 % Verlust der Leistung im Vorhof 
Gefahr der Thromben und thrombembolischen Geschehen Vorhofohrverschluss 

Medikamention 
Amiodaron 
Multaq nur bis NYHA II 
Verapamil 
Digitalis wirkt am AV-Block 
keine Beta-Blocker 

Therapie 
elektrische Cardioversion 

supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen 
es werden hierbei aus ektopen Zentren Erregungen gebildet, die je nach topographischer Lokalisation im Vorhof oder Ventrikel zu typischen Bildern im EKG führen 
typisch für die Extrasystolie sind das Auftreten der postextrasystolische Pause und im Falle eines ventrikulären Zentrums der EKG-morphologische Unterschied zur regulären Systole 

supraventrikulär 
Merkmale schmaler Kammerkomplex veränderte oder verschwundene P-Welle postextrasystolische Pause P negativ P unterschiedlich Gewebe nicht erregbar für andere Impulse Sinusimpuls ist geblockt 

Behandlung 
eher selten hämodynamisch nicht relevant 

ventrikuläre Extrasystole 
Erregung kommt aus dem Ventrikel 

Pause Pulsschlag nicht zu fühlen 

Salven behandeln mit Amiodaron teilweise selbstlimitierend dann erst einmal …..Abwarten……… kontrollieren 
jedes Antiarrhythmikum kann Rhythmusstörungen auslösen 

AV- Überleitungsstörungen 
diese Form der Reizleitungsstörungen wird in drei Grade eingeteilt und führt gelegentlich zu Synkopen und zur Herzinsuffizienz 

Grad 1 
AV- Überleitungsverlängerung 

Grad 2 
Ausfall einzelner Erregungsüberleitungen von dem Vorhof auf die Kammer Mobitz I und II 

Grad 3 
totale Leitungsunterbrechung vom Vorhof auf die Kammer ventrikulär wird häufig ein Ersatzrhythmus gebildet 

Überleitungsstörung vom Vorhof zur Kammer unterschiedlichen Ausprägungsmaßes 

AV-Block I° P-Q-Strecke verlängert über 0,2 sec. auf jedes P folgt eine Kammerantwort kein Krankheitswert Vorsicht bei Beta-Blocker Digitalis Amiodaron 

AV-Block II° 
Mobitz I Wenckebach PQ-Zeit verlängert sich Schlag fällt aus P hat immer gleichen Abstand = relative Schrittmacher Indikation 

AV-Block II° 
Mobitz II Ausfall eines Kammerkomplexes P-Abstände immer gleich plötzlich und unerwartetes eintretendes Fehlen einer Vorhof-Kammer-Aktion 
Schrittmacher-Indikation, wenn Patient Klinik entwickelt 
Blockbilder das Gewebe, das nicht kontrahiert, ist in der Lage sich zu kontrahieren Impuls wandert von der kontrahierten Seite zur anderen Blockbild heißt, eine Faser ist blockiert 
Veränderungen, die auf eine Leitungsstörung hinweisen, im Bereich der Tawara-Schenkel 

Linksschenkelblock 
Extremitätenableitung plumpe QRS-Komplexe 
V1 tiefes S V6 zeltförmige QRS-Komplexe QRS 0,128 sec Erregung kommt von der rechten Seite versorgt breite Muskelmasse 

Rechtsschenkelblock V1 + 2 M-förmiger QRS-Komplex V6 tiefes S T-Welle verschmilzt mit aufsteigendem S 

bei Lungenembolie keine wesentlichen Veränderungen in der Extremitätenableitung supraventrikuläre und ventrikuläre Tachycardien es liegt eine heterogene Gruppe von Tachycardien vor, die auf gesteigerte Aktivität (Vorhofflimmern), gesteigerte Autonomie (Kammertachykardie) oder kreisenden Erregungen (AV-Reentry-Tachycardie) basieren 

AV-Knoten-Reentry-Tachycardie kreisende Erregung im Bereich Vorhof Kammerebene Puls geht retrograd P-Impuls kommt langsam Adenosin WPW schnelle Faser hinterm QRS-Komplex vorm T 

Behandlung 
Ajmalin 

Therapie nach den pharmakologischen Wirkmechanismen werden die Antiarrhythmika in 4 Klassen unterteilt 
Natriumkanalblocker verlängern das Aktionspotenzial 

Ajmalin verkürzen das Aktionspotenzial 

Lidocain beeinflussen die Dauer des Aktionspotentiales unwesentlich Flecainid 
Beta-Blocker Metoprolol 
Kaliumkanalblocker Amiodaron Calciumantagonisten Hemmung des langsamen Ca-Einstromes 
Verapamil 
nicht alle vier Gruppen miteinander kombinieren Letalität 

Therapieoptionen 
absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern/-flattern 
Beta-Blocker 
Amiodaron 
Ablationstherapie 
Vorhofkontraktilität wiederherstellen 
supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolien zurückhaltend ggf. ICD 

AV- Überleitungsstörungen 
Antiarrhythmika absetzen Ursachenforschung 

supraventrikuläre und ventrikuläre Tachycardien 
keine Ajmalin 
Amiodaron 
Beta-Blocker 
ICD Ablationstherapie

Definition Herzinsuffizienz 
Das Herz ist unfähig das für den Organismus benötigte HZV zu fördern. Unterschieden wird : Links rechts und Globalinsuffizienz 
Die Herzinsuffizienz wird in 4 NYHA Stadien unterteilt, nenne diese 
1 Beschwerdefreiheit normale Körperliche Belastbarkeit 
2 Beschwerden bei starker körperlicher Belastung 
3 Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung 
4 Beschwerden in ruhe 

Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz ? 
ACE Hemmer / Sartane senken die Nachlast und beeinflussen das remodelling des Myokards positiv 
Beta Blocker senken die Katecholaminwirkung gleichzeitig wirken sie negativ Batmotrop und Chronoskop auf das Reitzleitungssystem, steigern somit die Effizienz des Herzens 
Nitrate senken die Nachlast 
Dioretika senken die Vorlast durch Volumen Reduktion 
Digitalispräperate steigern die Isotropie 

Nenne Erkrankungen, die eine Herzinsuffizienz verursachen können aber nicht kardial sind. 
Hypertonus 
Überwässerung bei Niereninsuffizienz 
Albumin Mangel 
Infektionskrankheiten

Ventrikuläre Tachykardie 
Ursachen 
Herzinfarkt, 
Kardiomyopathie, 
Klappenfehler, 
Toxisch medikamentös, 

Definition Ventrikuläre Tachykardie 
Anhaltende frequenz 100-220 

Torsade 
Definition Es ist eine Sonderform der Ventrikuläre Tachykardie, häufig Selbstlimitierend, kann ins Kammerflimmern übergehen 

Definition Kammerflattern 
Kammerfrequenz 250-350 
Defibrillierbarer Herzrhythmus da reanimationspflichtig 

Definition Kammerflimmern Frequenz >350 
Defibrillierbarer Rhythmus da reanimationspflichtig 

Definition Sinusknotentachykardie 
Frequenz 100-160 regelmäßig 

Ursachen für eine Sinustachykardie 
Physische und Psychische Belastung, 
Hyperthyreose, 
Blutverlust, 
Anämie, 
Koffein, 
Medikamente. 

Definition Supraventrikuläre Tachykardie 
Von den Vorhöfen ausgehende Erregung die alle auf die Kammer übergeleitet werden Frequenz 160-200 

Ursachen einer Superventrikulären Tachykardie 
Dilatierte Vorhöfe bei Herzinsuffizienz 
Pulmonale Hypertonie 
Digitalis Intoxikationen 
Vagusreitzung durch kaltes Wasser 

Therapie der Superventrikulären Tachykardie 
Beruhigung Steigerung des Vagotomie durch den Arzt ( Karotissdruck )
Medikamentös 

Erregungsleitung des Herzens 
Sinusknoten 
AV Knoten 
His Bündel 
Tavaraschenkel rechts und links 
Purkinje Fasern

Bei einem transvenösen Herzschrittmacher beschreibt ein Buchstaben Code nähere Angaben zur Funktionsweise des Pacers. 

Welche Informationen enthalten die ersten drei Stellen des Buchstaben Codes in der richtigen Reihenfolge ? 
Frequenz 
Stromstärke 
Triggerung 

Warum ist die Einstellung V00 in der Regel ungünstig ? 
ungünstiger Modus Gefahr der Stimulation in die vulnerable Phase mit Auslösung von Rhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern 

Die häufigste Form des Herzschrittmachers auf Intensivstation ist der transvenöse temporäre Einkammer Schrittmacher. Geben Sie zwei weitere Schrittmachersysteme an 
Transkutaner Schrittmacher 
Epikardaler Schrittmacher 
Permanenter Interner Herzschrittmacher

Definition 
Der kardiogene Schock ist eine Form des Schocks, die durch ein Pumpversagen des Herzens ausgelöst wird. Das Herz ist nicht in der Lage, das benötigte Herzzeitvolumen (HZV) zur Verfügung zu stellen. Ein betroffener Patient sollte in Herzbettlagerung gebracht werden. 

Ursachen 
Ursachen können unter anderem ein Spannungspneumothorax, eine Herzbeuteltamponade oder eine massive Lungenembolie sein. 

Klinik eines kardiogenen Schocks 
arterielle Hypotension 
kalt schweißige Haut 
oft marmorierte Haut 
Dyspnoe 
Ortopneu 
Lungenödem bei Linksherz insuffizient 
Halsvenen Stauung bei Rechtsherz insuffizient und Lungenembolie 
periphere Ödeme 
schmerzen im Abdomen 
Hepatomegalie 
Olligurie 
Bewustseinsstörung bis Bewusstlosigkeit 
retrosternale Schmerzen mit Todesangst bei Myokardinfarkt. 

Therapie Ziel beim kardiogenen Schock 
Beseitigung der Schockursache 
Erreichen einer suffizienten Perfusion 
Sicherstellen der Atmung 

symptomatisch Therapie bei kardiogenem Schock 
durchbrechen möglicher schmerzen zur Senkung des Sauerstoffverbrauchs 
Optimierung der Oxygenierung 
hämodynamische Stabilisierung 
Optimierung der vorlast evtl. mechanische Unterstützung durch Ballon Pumpe

Definition Kardioversion 
Kurzzeitige Depolarisation aller Herzmuskelzellen durch Elektroschock  

Indikation für eine Kardioversion 
Vorhofflimmern 
Flattern 

Kontraindikation zur Kardioversion 
Chronisches Vorhofflimmern >12 Monate 
Fehlende Antikoagulation 
Digitalis Überdosierung 
Hyperthyreose 

Komplikationen einer Kardioversion 
Herzrhythmusstörung bis hin zur Asystolie 
Blutdruckabfall 
Atemdepression 
Embolien

Therapie Vor- und Nachlast Senkung, 
Kathecholamine, 
Diuretika, 
Balong Gegenpulsations ( IABP) 
Impella Pumpe, 
CVVHDF 

Dauertherapie einer KHK 
Beta Blocker 
Nitrate 
Molsidomin 
ACE Hemmer 
CSE Hemmer

Definition eines Myokardinfarktes 
Der Myokardinfarkt ist eine ischämische Myokardnekrose aufgrund einer hochgradigen Koronararteriensclerose oder der Verschluss der selbigen 

Klinik des Myokardinfarktes 
Intensiver oft länger anhaltender Thorax Schmerz 
Dyspnoe 
Angst 
Schmerzen ausstrahlend in den linken Arm 
Auch Kieferschmerzen sind möglich so wie abdominale Schmerzen 
Auslösbar durch körperliche Anstrengung 
Herz-Rhythmusstörungen und RR-Abfälle sind auch möglich 

Untersuchungs Befund beim Myokardinfarkt 
Gelegentlich Perikardreiben 
Trop I und T erhöht 
CK CK-MB erhöht 
GOT GPT und LDH sind typische Verlaufsparameter 
IM EKG ist ein Stemi oder Non Stemi zu erkennen 
Im Herzecho sind Wandbewegungsstörungen zu erkennen 

Verlaufsmuster der Herzentzyme ? 
Troponin steigt sofort an 
CK innerhalb von 6 Stunden 
GOT GPT und LDH innerhalb von 12 Stunden 

Therapie des Myokardinfarktes 
Präklinisch ASS und Heparin 

Klinisch 
Monitoring 
Sauerstoffgabe, 
Heparin 
ASS 
Clopidogrel 
Beta-Blocker, 
Nitropräparate, 
nach 24 Stunden ACE Hemmer. 

Reperfusionstherapie : 
PTCA mit Standversorgung 
Lyse 

Komplikationen eines Herzinfarktes 
Rhythmusstörungen zu behandeln mit Antiarrhythmika und oder Pacertherapie

Definition 
der Myokardinfarkt ist eine ischämische Myokardnekrose meist auf dem Boden einer hochgradigen Koronararterienstenose oder eines Verschlusses derselben 
Inzidenz 100 300/10 000/Jahr 
die Pathogenese basiert auf einer Arteriosklerose mit Plaquebildung, Plaqueruptur und konsekutivem thrombembolischen Verschluss der Koronararterie 

Plaquebildung 
in den Koronarien kommt es zu einer Verschlechterung der Intima 

Klinik 
Angst 
Schmerzsymptomatik nicht primär zum Herzinfarkt 
Buddenbrook Syndrom 
Kieferschmerz 
beim Herzinfarkt intensiver, oft länger anhaltender Thoraxschmerz 
Angina pectoris gelegentlich mit Dyspnoe und Angst einhergehend 
typisch ist die Auslösbarkeit der Symptomatik durch körperliche Anstrengung 
eine vegetative Begleitsymptomatik ist ebenso möglich 
wie Herzrhythmusstörungen und Blutdruckabfälle 
bei Diabetikern und älteren Menschen können auch sogenannte stumme Infarkte auftreten ca. 20 % 

Diagnostik 
klinische Untersuchungsmethoden 
körperliche Untersuchungen 
Blässe 
Ödeme 
Dyspnoe 
Auskultation 

Apparative Untersuchungsmethoden nicht invasiv 
EKG 
Langzeit-EKG 
Ergometrie 
Echokardiographie 
Stress-Echokardiographie 
Kardio-CT 
Kardio-MRT 
Myokardszintigramm 

invasiv 
Koronarangiographie 
Rechtsherzkatheter 
elektrophysiologische Untersuchungen 
Ablationen 

Labor 
Troponin I und T 
funktionelle Struktur der Herzmuskelgewebe 
CK-MB 
Myoglobin 
GOT 
GPT 
LDH 
mit typischem Verlaufsmuster 

Zeitachse 
Troponin steigt zuerst an und bleibt am längsten nachweisbar noch nachweisbar, wenn andere Enzyme sich normalisieren 
CK steigt nach ca. 6 h an 
nach ca. 8 h steigen GOT und GPT an 
LDH steigt nach ca. 12 h an 

EKG STEMI (Stadium I) und non-STEMI mit Zuordnung der Lokalisation rechter Ventrikel geht in V1 und V2 unter nach rechts rüber kleben Echokardiogramm Wandbewegungsstörungen 

Stadien des Infarktes 0 oder 1 in den ersten 15 Minuten nach Ereignis bradycarde Herzrhythmusstörungen kein Muskeluntergang Erstickungs-T zeltförmig kein Untergang des Myokards 

DD: 
Hyperkaliämie 

1 oder 2 STEMI ST-Hebung ST-Strecke erhöht 
Kirchturm mit Kapelle 

2 oder 3 T-Negativierung R-Verlust ST-Strecke geht runter Q geht in S über Ausbildung von Q Eintritt von Narbenbildung R verschwindet Repolarisierungsstörung negatives T 

3 oder 4 Narbenbildung T wieder positiv R Verlust kein aktives Lebendgewebe mehr vorhanden Narbenstadium T-Repositivierung Pardee-Q bei Herzinfarkt auftretendes tiefes, breites Q beim Hinterwandinfarkt in Ableitung III liegt vor, wenn die Breite der Q-Zacke größer als 0,04 Sekunden ist und seine Tiefe größer als der höchsten R-Zacke tritt auf ausgeprägter Vorderwandinfarkt Ableitung I und aVL Hinterwandinfarkt Ableitung III und aVF V1 bis V2 Septumableitung V3 bis V4 Vorderwand V5 bis V6 Seitenwand gesucht wird ST-Hebung evtl. auch alte Infarktzeichen 

Regeln Vorderwandinfarkt V(2),3 V4 (5) I aVL Hinterwandinfarkt wird nicht in Brustwandableitungen dargestellt II III aVF NSTEMI T-Negativierung deszendierende ST-Strecke auch bei Zustand nach Myokarditis Ischämie Erregungsrückbildungsstörungen EKG allein reicht beweisen nicht aus 

3 Kriterien 
Klinik 
EKG 
Labor 

wenn 2 Kriterien zutreffen, gilt Patient als Infarkt-Patient 

Untersuchungsbefunde 
gelegentliches Perikardreiben und Galopprhythmus Galopprhythmus 
3. Herzton Zeichen für Herzinsuffizienz pulmonale Stauung 

Therapie 
praeklinisch 
Acetylsalicylsäure ASS 
Heparin 

klinisch 
Monitoring 
Sauerstoffgabe (Wenn Dypnoe oder SPO2 <94%. Bei Normaler Oxygenisierung ist O2 Therapie Kontraindiziert)
Heparin 
ASS 
Clopidogrel 
Beta-Blocker 
Nitropräparate 
ACE-Hemmer 

nach 24 Stunden Reperfusionstherapie 
Akut-PTCA ggf. mit Stentversorgung intrakoronare Lyse mit PTA tissue-type plasminogen activator oder Streptokinase 

Komplikationen 
Rhythmusstörungen 
Kammerflimmern 
AV-Block 

Therapie 
Antiarrhythmika 
Pacertherapie 

Linksherzinsuffizienz und kardiogener Schock 
Therapie 
Vor- und Nachlastsenkung 
Nitrate 
Diuretika Beta-Blocker 
Dobutamin 5 10 µg/kg KG/min ggf. Noradrenalin 
intraaortale Ballon-Gegenpulsation IABP 
Nierenersatzverfahren CVVHDF 
Dialyse 
PTCA perkutane transluminale Coronarangioplastie = Dilatation einer Koronarstenose bzw. eines Verschluss mittels Ballonkatheter, häufig mit Stentimplantation Stent Gefäßstütze aus Edelstahl mit oder ohne medikamentöse Beschichtung 
Rout-Ablation auffräsen langstreckiger Verkalkungen 
Extraktionskatheter absaugen des Thrombus 

Indikationen 
Verdacht auf KHK 
instabile Angina pectoris 
Verdacht auf Herzinfarkt 
typische Angina pectoris 
EKG-Veränderungen 
Anstieg der Herzenzyme 
pathologische Belastungsuntersuchung 
stumme Ischämie 
Herzinsuffizienz unklarer Ursache 
unklare rezidivierende Thoraxschmerzen 
bekannte KHK 
zunehmende Angina pectoris trotz Medikation 
Postinfarktangina Angina pectoris nach Bypass-Op 
Angina pectoris nach perkutaner Coronarintervention 
unklare Herzinsuffizienz 
Kontrolle bei KHK nach Infarkt 
ACVB Klappenersatz auch vor Op 

Vorbereitung 
Patient nüchtern 
Leistenrasur wegen Punktion der A. femoralis 
schriftliches Einverständnis 
Aufklärung durch den Arzt 

Labor 
Gerinnung 
Harnstoff 
Kreatinin 
Elektrolyte 
TSH T3 T4 

Durchführung 
Coro Stenose erkannt Draht wird durch Stenose geschoben Ballonkatheter 30 bis 90 Sekunden aufblasen 4 bis 20 bar stenosierendes Material wird in Intima gedrückt ggf. Stenose mit Hilfe des Ballonkatheters in Wand gedrückt um Restenosierung des Gefäßes zu vermeiden erneute Kontrastmittelgabe = Kontrolle Stentlage und ob Gefäß offen 

Komplikationen während PTCA 
Gefäßverletzung 
Dissektion der Coronararterien 
akuter Gefäßverschluss 
Herzrhythmusstörungen 
Kammerflimmern 
Bradykardien auch vasovagal 
Lungenödem 
Hypotension bei Herzinsuffizienz 
Kontrastmittelreaktion 
Perforation der Coronarien 
Perikardtamponade 
Blutung aus A. femoralis nach Fehlpunktion oder A.Radialis 
Ruptur akuter Verschluss 
Herzrhythmusstörungen 
Minderdurchblutung 
Gefäßspasmen 
Insult 

Komplikationen nach PTCA 
Blutung auch A. femoralis oder A.Radialis
auch retroperitoneal 
hypovolämischer Schock 
vasovagale Reaktion bei Ziehen der Schleuse bzw. Anlegen des Druckverbandes 
Extremitätenischämie 
Blässe 
Schmerz 
Pulslosigkeit 
Schwellung 
bei Punktion der A. femoralis gilt auch für Punktion von A. brachialis zusätzlich Gefahr der Schädigung des N. medianus 
Angina pectoris 
Reverschluss des dilatierten Gefäßes 
Herzrhythmusstörungen meist Reperfusionsarrhythmien 
Verschlechterung einer vorbestehenden Niereninsuffizienz durch Kontrastmittelgabe 
kontrastmittelbedingte allergische Reaktion 
Allergie 

Nieren 
Kontrastmittel ist nierentoxisch viel Flüssigkeit trinken Infusion 
Re-Verschluß 

Nachsorge 
immer an einem Bettplatz mit Monitorüberwachung bei Komplikationen/schwierigen Prozederen/frischen Gefäßverschlüssen = akuter Herzinfarkt Verlegung auf die Intensivstation 

Überwachung nach PTCA 
punktierte Extremität 
periphere 
Pulse 
Hautfarbe 
Temperatur 
Vitalparameter 
EKG 
Blutdruck 
SpO2 
Coronarangiograpie-Protokoll lesen Verlauf der Prozedur weiteres Procedere 

Medikation 
Plavix 
Aggrastat 
Integrillin 
ReoPro 
Heparin 
Analgesie Sedierung 

Schleusengröße 5 F 6 F 7 F 

Druckverband 
ab wann und wie lange 
Liegedauer 
Besonderheiten während der Untersuchung 
Komplikationen 
Patienteninfo über mögliche Veränderungen der betroffenen Extremität 
Schmerzen 
Kribbeln im Bein 
Blutung nach außen 
Bewusstseinskontrolle/Compliance des Patienten 
Bettruhe betreffendes Bein gestreckt halten Seitenlagerung möglich ggf. Lagerungskissen 
Analgesie laut AVO 
Ernährung viel trinken wenn kardiale Grunderkrankung es erlaubt sonst nüchtern bis Schleuse entfernt werden kann 

frischer Herzinfarkt zunächst nüchtern 
Ziehen der arteriellen Schleuse durch den Arzt 20 bis 30 Minuten Kompression ggf. länger manuell oder Femostop bis Blutung steht
Liegezeit des Druckverbandes nach Ansage des Untersuchers abhängig von Größe der Schleuse Gerinnungssituation des Patienten 
alternativ Verwendung eines speziellen arteriellen Verschlusssystems 
Atropin bereithalten wegen möglicher vasovagaler Reaktion 
Blutdruckintervall 5 10 Minuten 
regelmäßige Kontrolle 
Femostop Druckverband 
Compliance des Patienten berücksichtigen 
Entfernen des Druckverbandes 
Inspektion Palpation der Einstichstelle nach Entfernung des Druckverbandes 
Auskultation Patienteninfo über körperliche Schonung für 7 Tage 
elektive Coronarangiographien ohne PTCA werden heutzutage häufig ambulant durchgeführt die Patienten erhalten einen Druckverband werden einige Stunden am Monitor überwacht und noch am selben Tag entlassen werden arterielle Verschlusssysteme wie Angio-Seal oder Star-Close verwendet verkürzt sich die Zeit der Bettruhe es entscheidet der Untersucher wann die Patienten mobilisiert werden dürfen

Klinik 
Infektiös ( Viral ) und nicht Infektiöse Genese möglich Reduzierte Leistungsfähigkeit bis zur manifesten Herzinsuffizienz 
EKG Veränderung ( ST Streckensenkung und T Negativirrung, St Strecken Hebung und Rhythmusstörung 

Therapie : 
Symptomatisch evtl. Immunsuppressiva 

Ursachen einer Perikarditis 
Viral 
Immunologisch 
Tumore 
Urämie 
Postinfarkt 

Klinik 
Perikardreiben und EKG Veränderungen 

Therapie 
Genese bedingt, ggf. Entlastungspunktion bei Herzbeuteltamponade 
Bettruhe 

Therapie bei Klappenvitien 
Medikamentös 
Klappen Ersatz 

Ursachen der Kardiomyopathie 
Ischämien, 
Bluthochdruck, 
Alkohol, 
Medikamente 
genetische Aspekte. 

Therapie 
Symptomatische Therapie 
Herztransplantation

Wie lässt sich ein allergisches von einem nicht allergischen Asthma unterscheiden ?
Im Labor beim Allergischen Asthma ist das IGE erhöht 

Komplikationen das Asthma Bronchiale 
Status Asthmatikus 
Cor Pulmonale 
Lungenemphysem 
Respiratorische Insuffizienz 

Therapie des Asthma bronchiale 
Beta-2-Sympatomimetika 
O2 maximal 3-4 Liter 
Sedierung 
Sitzende Lagerung 
Kortikoide 
Magnesium 
ACC 
Ausreichend Flüssigkeit 
Antihistaminikum 

Inhalativ 
Oxis 
Serevent 
Feradil

Risiko Faktoren für ein Bronchialkarzinom
Rauchen 
Asbest 
Feinstäube 
Arsen 
Chrom 
Nickel 
Cadmium 
aromatische Kohlen-Wasserstoffe 
wahrscheinlich Dieselabgase 

In welchem Alter tritt ein Bronchialkarzinom meist auf? 
um die 50 

Symptome des Bronchialkarzinoms ? 
erst mal keine
Husten 
Auswurf
Massive Gewichtsabnahme 
Lymphknoten-Schwellung 
Nächtliches Schwitzen 
Hämoptoe 
Mund-Soor 
unangenehmer Geruch 

Tumore werden nach dem TNM System eingeteilt was bedeuten die Buchstaben ? 
T =Tumorgröße 
N =Lymphkmoten 
M= Metastasen 

Diagnostik beim Bronchial CA ? 
Lymphknotenpunktion 
CCT 
Leber- und Nieren-Sono 
NSE 
Röndgen Thorax PED CT MRT 

Therapie beim Bronchial CA 
Tumorentfernung 
Chemo 
Nukleare Antikörper 
Bestrahlung

Husten und Auswurf mindestens drei Monate innerhalb von zwei Jahren 

Ursachen multifaktoriell 
Rauchen 
Luftverschmutzung 
gehäufte Infekte = exogene Faktoren 
Antikörpermangelsyndrome = endogene Faktoren 
Flimmerepithel gelähmt bis zerstört 
Prognose ist eine multifaktorelle Erkrankung 

Klinik meist eine mehrjährige chronische Bronchitis voraus Hauptsymptome der COPD Husten und Auswurf 

Entstehung 
Flimmerepithel gelähmt bis zerstört 
vermehrte Sekretion eines Schleims 
veränderter und vermehrter Schleim 
Wandzerstörung/Zusammenfall der Bronchien 

Klinik/Krankheitsbild 
Husten 
Auswurf 
Schleim 
Luftnot 
Dyspnoe 
Obstruktion 
Verschluss der Bronchien 
pfeifen 
brummen 
piepen 
Emphysem 
Überblähung der Alveolen 
Atemschwäche 
respiratorische Insuffizienz 
Zyanose 
Cor pulmonale rechte Herzkammer wird größer, als im Vergleich zur linken 

Komplikationen 
Pneumonie 
Cor pulmonale linke Kammer Druck von 120 mmHg normal rechte Kammer Druck von + 10 cmH2O normal 
Abszession der Lunge Bronchiektasen 
Erweiterung der Bronchien 
respiratorische Insuffizienz 
grün-gelbe Verfärbung des Sputums 
obere und untere Einflussstauung 

Therapie 
Inhalation 
Schleim lösen 
Antibiotika 
Pneumonieprophylaxe 
Atemgymnastik/Atemübungen 
Spasmolyse Krampf lösen 
Noxenkarenz die schädigenden Einflüsse meiden aktive Immunisierung Sanierung vorhandener Infektionsquellen 

Stufenplan COPD I 
bedarfsweise Inhalation kurzwirksame Bronchodilatatoren 

II I + inhalative Dauertherapie mit langwirksamen Bronchodilatatoren 

III II + Therapieversuch mit inhalativen Glukokortikosteroiden bei Exazerbation 
IV III + Langzeit O2 Gabe

Definition 
Verschluss einer Lungenarterie durch Einschwemmen eines Embolus (= abgelöster Thrombus) in 90 % der Fälle stammt die Embolie aus dem Einzugsbereich der Vena cava inferior TVT der Bein- oder Beckenvenen Embolien aus dem Einflussgebiet der oberen Hohlvene (zentraler Venenkatheter) und dem rechten Herzen (Schrittmacherkabel) sind selten 

Herleitung Tiefe Venenthrombose 
Merke der fehlende Nachweis einer TVT spricht nicht gegen ein Emboliegeschehen bei bettlägerigen Patienten fehlen oft klinische Zeichen einer TVT nur 25 % der TVT zeigen klinische Symptome vor dem Auftreten einer Lungenembolie 

Auslösende Faktoren 
morgendliches Aufstehen 
Pressorische Akte 
Defäkation 
Plötzliche körperliche Anstrengung 

Pathogenese 
Der Thromboembolus führt zur Obstruktion des Pumonalarterienstammes oder seiner Äste mit plötzlichem Anstieg des Lugengefäßwiderstandes (Nachlast) und Abfall des HZV und Hypotonie sowie Erhöhung des funktionellen Totraums (Ventilation ohne Perfusion) 
Eine Hypoxämie ist entweder die Folge einer massiven Lungenembolie oder vorausgegangener kleiner Lungenembolien reflektorische Mechanismen und Mediatoren, die aus dem Thrombozyten freigesetzt werden (Thromboxan, Serotonin) bewirken zusätzliche Spasmen der Pulmonalgefäße mit weiterer Steigerung der Nachlast 

3 Phasen der Lungenembolie 
1. Obstruktion der Pulmonalarterie (Nachlast erhöht) rechtsventrikuläre Druckbelastung (akutes Cor pulmonale) 
2. Totraumeffekt arterielle Hypoxämie mit Myokardischämie 
3. Vorwärtsversagen (HZV erniedrigt) 

Kreislaufschock (Hypotonie, Tachycardie Rechtsventrikuläre Druckbelastung und Myokardischämie können zur Rechtsherzdekompensation führen 

Lungeninfarkte (Untergang von Lungengewebe) treten nur bei 10 % der Lungenembolien auf durch eine Ausgleichsversorgung zwischen Bronchial- und Pulmonalarterien führen größere Embolien mit Verlegung mittlerer Pulmonalarterien nicht zu einem Lungeninfarkt 
Embolien kleiner Segmentarterien distal der Anastomosen zum Bronchialkreislauf können zu keilförmigen, subpleural gelegenen hämorrhagischen Lungeninfarkten führen, besonders bei vorbestehender Herzinsuffizienz 

Lungenatelektasen können sich innerhalb von 24 Stunden durch Reduktion des Surfactantfactors ausbilden 

Klinik akut einsetzende Symptomatik 
Dyspnoe 
Tachypnoe 
Tachykardie 
Thoraxschmerzen evtl. infradiaphragmale Schmerzprojektion 
Angst 
Beklemmungsgefühl 
Husten 
auskultatorisch Rasselgeräusche 
Hämoptysen 
Schweißausbruch 
Synkope 
Schock 

Merke: die Mehrzahl der letalen Embolien verläuft in Schüben typisch für rezidivierende Lungenembolien sind
Schwindelanfälle, kurzfristige Synkopen, unklares Fieber und Tachykardie 

wichtig: Verdachtsdiagnose stellen und weitere Diagnostik veranlassen 

Komplikationen 
Pleuritis mit atemsynchronen Thoraxschmerzen 
Pleuraerguss Lungeninfarkt mit Hämoptyse 
blutiger Auswurf 
Infarktpneumonie 
Abzessbildung 
Rechtsherzversagen 
Embolierezidive ohne Antikoagulation 
pulmonale Hypertonie und chronisches Cor pulmonale bei rezidivierenden Lungenembolien 
chronische thrombembolische pulmonale Hypertonie bei fehlender Auflösung des Embolus und bindegewebiger Obliteration der Pulmonalarterien 

Diagnostik 
Labor 
D-Dimere 

D-Dimer-Antigen findet sich bei frischer TVT und bei Lungenembolie als Folge einer körpereigenen Spontanfibrinolyse in folgenden Fällen kann das D-Dimer auch positiv sein, ohne dass eine TVT/LE vorliegt 
Traumen Operationen 4 Wochen 
Aortendissektion 
gerinnungshemmende oder fibrinolytische Therapie 
DIC disseminierte 
Malignome Sepsis Pneumonie 
Erysipel 
Schwangerschaft 

Weitere Diagnostik 
ein negativer D-Dimer-Test schließt eine Lungenembolie mit großer Wahrscheinlichkeit aus 
Troponin T/I und BNP als prognostische Parameter negativer Troponin-Test und normaler BNP-Test sprechen für leichten Verlauf einer Lungenembolie und schließen einen schweren Verlauf meist aus, insbesondere, wenn man auch die Echokardiografie keine RV-Dysfunktion zeigt 
Blutgase (BGA) begrenzter diagnostischer Stellenwert, weil häufig falsch negatives Ergebnis kardiopulmonale Vorerkrankungen erschweren die LE-Diagnose pO2 und pCO2 ein normales pO2 (80 mm Hg) spricht gegen eine schwere Lungenembolie (Stadium III und IV) 
bei schwerer Lungenembolie ab Stadium III lässt sich die Hypoxie auch durch O2-Gabe kaum bessern 
EKG nur in 25 % der Fälle typische Veränderungen Vor-EKG und kurzfristige Kontrollen wichtig die Veränderungen sind oft nur flüchtig Sinustachykardie inkompletter Rechtsschenkelblock ST-Anhebung mit terminal negativem T in Ableitung III 

DD: Hinterwandinfarkt T-Negativierung P-pulmonale Rhythmusstörungen bes. 
Extrasystolen gel. Vorhofflimmern 
Echo mit Farbduplex 
Ausschluss anderer Erkrankungen linksventrikuläre Pumpfunktionsstörungen 
Aortendissektion 
Perikarditis 
Mitralklappenabriss 
die Echountersuchung zur Diagnose der LE ist nicht sehr sensitiv/spezifisch bei Obstruktion 30 % der Lungenstrombahn finden sich Hinweise auf eine rechtsventrikuläre (RV) Dysfunktion sie ist ein wichtiges Kriterium für die weiteren Entscheidungen und Prognose 

zusammen gefasste Diagnostik 
Labor 
D-Dimere 
Troponin 
BGA O2 erniedrigt pCO2 erniedrigt 
EKG Sinustachykardie inkompletter Rechtsschenkelblock P-pulmonale Rhythmusstörungen Extrasystolen gel. Vorhofflimmern ST-Strecken Verlängerung 
Echo Druckbelastung rechte Kammer evtl. direkter Thrombusnachweis 
Anamnese 
körperliche Untersuchung 
Angiographie CT-Angio Perfusions-Szinti 

Suche der Emboliequelle 
Schweregradeinteilung der Lungenembolie 

Schweregrad I 
hämodynamisch stabil ohne RV-Dysfunktion PA-Mitteldruck normal 

Schweregrad II 
hämodynamisch stabil mit RV-Dysfunktion PA-Mitteldruck (mm Hg) meist normal evtl. erniedrigt 
Gefäßobliterationen Segmentarterien Letalität 25 % 

Schweregrad III 
Schock RRsyst. 100 
PA-Mitteldruck (mm Hg) 25 30 Pa O2 (mm Hg) 70 
Gefäßobliterationen ein PA-Ast oder mehrere Lappenarterien 
Letalität 25 % 

Schweregrad IV 
Reanimationspflicht PA-Mitteldruck (mm Hg) 30 Pa O2 (mm Hg) 60 
Gefäßobliterationen ein PA-Ast und mehrere Lappenarterien (PA-Stamm) Letalität 50 % 

Risikofaktoren 
Bettlägerigkeit 
Thrombosegefahr 
Adipositas 
Krampfadern (Varizen) 
Gerinnungsstörungen z. B. Thrombozyten 
hohes Lebensalter 
Mangel an bestimmten Gerinnungsfaktoren z. B. AT III = Antithrombin III Protein C und S 
durch Operationen durch 
Diuretika 
Herzinsuffizienz 
Herzinfarkt 
Kreislaufschocks 
Schlaganfälle 
Malignome 

Differentialdiagnose 
je nach Symptomatik unterschiedlich bei akut auftretender Luftnot 
Lungenödem 
Asthmaanfall 
Spontanpneumothorax 
psychogene Hyperventilation 

bei akuten thorakalen Schmerzen 
Herzinfarkt 
Angina pectoris 
Perikarditis 
Pleuritis 
Aortendissektion 
bei schwerer Lungenembolie können auch die Troponine positiv sein 

bei akuten Oberbauchschmerzen 
Gallenkolik 
Ulcusperforation 
Pankreatitis 
Hinterwandinfarkt 

bei Kollaps/Schock 
DD eines unklaren Schocks bei Hämoptoe 
Blutung aus Nasen-Rachenraum 
Ösophagus 
Magen 
Bronchialbaum 
Lunge 

bei jeder im Krankenhaus auftretenden pulmonalen Infiltration stellt sich die DD 
Lungenembolie 
Lungeninfarkt 
Pneumonie 
Herzinfarkt 
Tumor 
Magengeschwür 

Therapie 
Notfalltherapie der akuten Lungenembolie 
halbsitzende Lagerung und vorsichtiger Transport 
Sedierung evtl. Diazepam 
Schmerzbekämpfung 
O2 Pulsoxymetrie bei respiratorischer Insuffizienz 
Intubation 
ZVK 
Heparin 5 000 10 000 i. E. evtl. Schockbehandlung 

spezifische Maßnahmen 
a) konservativ Heparin Fibrinolyse RTPA Urokinase Streptokinase

Pneumonie Definition 
Entzündungen des Lungengewebes akute oder chronische Entzündung der Lunge, die den Alveolarraum und/oder das Interstitium betreffen 

Einteilungskriterien 
a.) Lokalisation/Ausdehnung pathologisch anatomisch interstitielle Erreger = Erreger in den Alveolen und im Interstitium 
b.) Infektionen physikalische Noxen chemische Noxen Kreislaufstörungen 

Äthiologie 
durch Viren 
Bakterien 
Pilze 
Protozoen 
Parasiten 
physikalische Ursachen 
Fremdkörperaspiration 
chemische Ursachen 
Infarkt 
Stauung 

Entstehungsort 
virale Lungenentzündung 
bedingt durch Bakterien 
Wärmereiz = Gewebe wird zerstört 
Magensaftaspiration 
bei Reanimation 
Entzündung durch Magensaft 
Gefäß wird verschlossen, keine Durchblutung 

aber auch als Zweiterkrankung 
Pneumonien infektiöser Genese meist erfolgt die Infektion aerogen 
die Häufigkeit der einzelnen Erreger hängt ab von Entstehungsort der Infektion ambulant (zu Hause) erworbene Pneumonien bei Neugeborenen/Säuglingen 
Pneumokokken 
Clamydien, 
Pneumocystis jiroveci, 
Mykoplasmen Respiratory 
Syncytial Viren 

nosokomiale RSV-Infektionen sind die häufigsten nosokomialen Infektionen in Kinderkliniken 
bei jungen Patienten 
Pneumokokken und Haemophilus influenzae 
Clamydia pneumoniae 
Legionellen, 
Mykoplasma pneumonias 

pneumotrope Viren können wegbahnend sein für bakterielle Superinfektionen 
z. B. mit Staphylokokken 
Influenza A und B 
Adenovirus 
Parainfluenza humanes 
Metapneumovirus 
coronavirus SARS-Coronavirus 

bei Patienten über 65 Jahren Erreger wie bei jungen Patienten zusätzlich gramnegative Bakterien z. B. 
Klebsiellen 
Enterobacter 
E. Coli 

Health Care associated pneumonia 
Pneumonie von Patienten mit regelmäßigen Kontakt zum Gesundheitssystem Patienten in Pflegeheimen Hämodialyse onkologische Patienten oft durch gramnegative Bakterien nosokomial (in der Klinik) erworbene Pneumonien Ausgangsherd nosokomialer Pneumonien ist meist die oropharyngeale Flora ab dem 4./5. Tag der Hospitalisierung erfolgt oft eine Besiedlung des Oropharynx mit gramnegativen Darmbakterien frühe HAP 24 h bis 5 Tage nach Hospitalisierung Verursacht durch Erreger wie bei CAP lobuläre (Herd-) 

Pneumonie verursacht durch 
Viren 
Mykoplasmen 
Rickettsien Clamydien 3 Formen septale peribronchioläre fibrosierende 
Anmerkung chronische interstitielle Pneumonie Miliarpneumonie viele kleine Infiltrate durch hämatogene Erregerausbreitung und Abwehrschwäche Militärtuberkulose Histoplasmose Cocciodiomykose 

Klinik primär sekundär typisch atypisch akut chronisch 
die Häufigkeit der einzelnen Erreger hängt ab von Entstehungsort Immunstatus Lebensalter Geographie und Jahreszeit 

Pathologie Lobärpneumonie = Lappenentzündung durch Pneumokokken 
Bronchopneumonie = Herdpneumonie/globulär durch Bronchien gelangen Keime in die Lunge 

akute interstitielle Pneumonie atypisch durch Viren pneumocystis carinii chronisch interstitiell = Fibrose 

Diagnostik 
typisch bakteriell 
Luftnot 
Tachypnoe 
Tachykardie 
Thoraxschmerzen 
Angst 
Beklemmungsgefühl 
Husten 
Fortleitung des Schmerzes 
rotbraunes Sputum 
reduzierter AZ 
Leistungsminderung 
hohes Fieber 
Schüttelfrost 
Schmerzen beim Atmen 
Auswurf beim Husten 

physikalische Untersuchungen 
Klopfschallabschwächung 
hypersonorer Klopfschall nicht tiefer als 6 cm feststellbar 
feinblasige Rasselgeräusche Ursache in der Peripherie 
grobblasige Rasselgeräusche Organ selbst 

Röntgen 
Infiltrat 
Verschattung 

Enzündungsreaktion erst später 
Labor 
BSG erhöht 
CRP erhöht 
Leukozytose Eiweiß in Elektrophorese 
serologische Untersuchungen bei viralen Erkrankungen 
Herz-Kreislauf-Versagen 

akut einsetzende Symptomatik 
atypisch Kopfschmerzen 
Muskelschmerzen 
hohes Fieber 
trockener Reizhusten wenig bis kein Auswurf 
Zyanose 

Röntgen 
feinflächige Infiltrate 

Komplikationen
septische Streuung 
Pleuritis Pleuraerguss 
Pleuraempyem = Entzündung im vorgebildeten Hohlraum 

rezidivierende Pneumonien 
Lungenabszess 
Chronifizierung 
respiratorische Insuffizienz t
oxisches Herz-Kreislauf-Versagen 
Otitis 
Meningitis 
Hirnabszesse 
Endokarditis 
thrombembolische Komplikationen 
Ateminsuffizienz 
Herz-Kreislaufinsuffizienz 
akutes Nierenversagen 
Pleuraempyem 
Lungenembolie 

Differentialdiagnose 
Bronchitis 
Entzündung des oberen Respirationstraktes 
Virusinfektion 
Bronchialkarzinom 
Infarktpneumonien durch Embolien hervorgerufen 
Lungenfibrose Verdichtung des Gewebes 
Bronchusstenosen 
Tuberkulose 

zusammengefasste Diagnostik 
abhören 
Labor 

spezifische Diagnostik 
Entzündungszeichen 
Sputum 
Bronchoskopie mit PE und 
Erregernachweis 
Lungenbiopsie 

andere Ursachen ausschließen 
Anamnese 
körperliche Untersuchung 
Röntgen 
Thorax tCt 
MRT 

Therapie 
Atemgymnastik 
Antibiotika bei bakteriellen Pneumonien nach 24 h muss der Patient fieberfrei sein 
am Anfang ungezielt über 10 Tage Penicillin Amoxycillin Erythromycin 
körperliche Schonung 
Sekretolytika 
Behandlung einer eventuellen Herzinsuffizienz 
O2 bei Hypoxie O2 per Nasensonde 
Inhalation 
ausreichende Flüssigkeitszufuhr 
Bettruhe 
Thromboseprophylaxe 

spezifische Maßnahmen 
Antibiotika 
Antimykotika 
Pneumonieprophylaxe

Definition 
Luftansammlung in der Pleurahöhle mit totalem oder partiellen Kollaps der Lunge 
Luft im Pleuraspalt 
idiopathisch Trauma 

iatrogen 
Bronchoskopie 
Lavage 

Formen Spontanpneumothorax 
Platzen einer Emphysemblase 
perforierter Lungenabszess 
iatrogen 

Klinik 
Schmerzen 
Luftnot 
Husten 

Diagnostik 
physikalische Untersuchung 
abklopfen 
Atemgeräusche 
hypersonorer Klopfschall 
Rö-Thorax in Expiration Luftspalt 
Auskultation abgeschwächtes Atemgeräusch seitendifferentes Atmen 
Hautemphysem in R 5 zu sehen 

Unterscheidungen offen 
Verletzungsmuster 
Luftaustritt von außen in den Pleuraraum 
geschlossen führt häufig zum Spannungspneumothorax 

Komplikationen 
Spannungspneumothorax 
Ventilpneumothorax 

Therapie nur bei ausgedehntem Pneumothorax
Bülau-Drainage = Luft absaugen Diskonnektion der Drainage verhindern 
Lippenbremse dadurch intrathorakaler Druck Gefahr bei rasanter Entfaltung Flüssigkeitseinstrom bishin zum Lungenödem 
wichtig zeitgemäße Rö-Kontrollen bei beatmeten Patienten die Bülau-Drainage nicht abklemmen Entfernung der Bülau-Drainage mindestens mit zwei Personen 
Tabaksbeutelnaht

Akutes Nierenversagen Definition/Beschreibung 
das akute Nierenversagen (ANV) ist ein multifaktorell bedingtes Krankheitsbild mit, 
Anstieg der Nierenretentionsparameter, 
Veränderungen des Flüssigkeitshaushaltes, 
Veränderungen des Säure-Basen-Haushaltes, 
Elektrolytstörungen die Störungen der hormonellen Dysregulation (Bildung von Erythropoetin, Aktivierung von Vitamin D) 
treten klinisch nicht primär in den Vordergrund das akute Nierenversagen wird in drei Stadien eingeteilt, 
1. Initialphase ? Dauer tage, 
2. Erhaltungsphase ? Dauer Tage bis Wochen, 
3. Reparationsphase 

neuere Einteilung, 
1. Schädigungsphase, 
2. Oligurie/Anurie, 
3. Polyurie, 
4. Rekonvaleszenz hierbei sind normourische und anurisch/poliurische Verläufe möglich 

das Monitoring, 
der Elektrolyte, 
des Flüssigkeitshaushaltes ? 
Bilanz, 
adaptieren der medikamentösen Therapie an die GFR, 
und das Gewährleisten einer Normotension sind Voraussetzungen für die suffiziente Therapie des akuten Nierenversagens 

Äthiologie/Herleitung 
1. praerenal Volumenmangelschock low-output Verbrennungen Exsikkose 
2. intrarenal akut auf chronische Niereninsuffizienz Pyelonephritiden interstitielle Nephritiden Glomerulonephritiden Tubulusnekrose Rhabdomyolyse Medikamente, bis Endoxan, seit 2012 Plasmapherese 
3. postrenal Harnverhalt durch Prostataadenome Karzinome des Becken obliterierte Ableitungssysteme Uratkristalle 

Daneben finden häufig akute Nierenversagen nach Elektiven abdominellen Eingriffen, 
5 % Operationen am offenen Herzen, 
15 % abdominelle Aortenoperationen,
30 % prärenales Nierenversagen Volumenmangelschock intrarenales Nierenversagen akute RPGN bei Verdacht auf eine Vaskulitis nephrotisches Syndrom verursacht durch vermehrte Durchlässigkeit des Proteinfilter , Basalmembran, Ladungsverteilung der Moleküle und Podozyten ? viel Eiweiß im Urin ? Elektrophorese gamma und Albumin erniedrigt kommt es zu teilweise exzessiven Verlust von höhermolekularen Proteinen hieraus entwickeln sich, 
Ödeme, 
Hypo- und Dysproteinämie, 
Hyperlipidämie, 
diabetische und hypertensive Nephropathie, 
minimal change Glomerulopathie, 
membranöse und membranoproliferative Glomerulonephritis, 
fokal segmentale Glomerulosklerose, 
Plasmozytom, 
Parasitosen, 
Karzinome etc. 

Labor, 
typische Proteinverteilung im Serum und Urin, 
Hypercholesterinämie, 
AT III-Mangel 
allgemein ist anzumerken, dass das akute Nierenversagen nicht isoliert zu betrachten ist, sondern in den allermeisten Fällen nur ein Teil der Morbidität des Patienten ausmacht entscheidend für den Verlauf und die Prognose sind der interdisziplinäre Therapieansatz und die Bewertung aller Comorbiditäten des Patienten gelegentlich werden im Rahmen der Diagnostik- und Therapieplanung nierenschädigende Substanzen oder Methoden eingesetzt werden müssen, um die Therapie weiter voran zu treiben 

Diagnostik 
Sonographie der Nieren 
tägliche Kontrollen der Laborwerte, Kreatinin, Harnstoff, Osmalalität, Elektrolyte, BGA, 
einmalig Urinsediment und Kultur 
exakte Volumenbilanzierung mit möglichst stündlicher Bilanzierung und dem Ausgleichen der Volumendifferenzen unter Berücksichtigung extrarenaler Volumenverluste, 

zu beobachten sind: 
Drainagen, 
Atmung, 
Fieber etc. 
weitmögliches Vermeiden exogener Noxen, 
Analgetika, 
Antibiotika, 
Diuretika soweit dies klinisch vertretbar ist ggf. Nierenersatztherapie 

bei intrarenalem Nierenversagen zusätzlich, 
Bestimmung spezifischer Autoantikörper einmalig, 
schnellst mögliche hochdosierte Clucocorticoidgabe in Verbindung mit einer obligaten Nierenbiopsie, 
nach Erhalt des Biopsieergebnisses Einleitung der spezifischen immunsuppressiven Therapie ? 
z. B. mit Cyclophosphamid bei postrenalem Nierenversagen/Prostatahypertrophie zusätzlich, 
Ableitung des Urin durch Katheterismus, 
Ureterschienung oder perkutaner Fistelung, 

sehr selten ist eine Nierenersatztherapie notwendig 
bei neprotischem Syndrom, 
indirekt durch Klinik, 
Labor und Nierensonographie, 
direkt durch eine Nierenbiopsie

Symptome eines Hyperaldosteronismus? ( Con- Syndrom ) 
Hypertonie 
Hypokaliämie 
Dunkle Linien in den Handinnenflächen 

Labor bei Hyperaldosteronismus 
Aldosteron erhöht ggf Renin erhöht 
Hypokaliämie 
Alkalose 

Symptome eines Hypercortisolismus 
Stammfettsucht 
Hypertonie 
Osteoporose 
Hautläsionen 
Kortison-Haut 
Psychosen 

Symptome einer Nebenniereninsuffizienz 
Adynamie 
Hypotonie 
Pigmentierung der Hand Innenlinien 
Dehydration 
Somnolenz 
Hyperkaliämie 
Hyponatriämie 
Hypoglycämie 

Welche Laborwerte finden wir bei einer Parathormon Störung ? 
Hypo- bzw Hypercaliämie, da das Parathormon für den Phosphat-  / Calciumstoffwechsel verantwortlich ist

Welche Funktionen können bei einer Urämie gestört sein ? 
a. Entgiftung 
b. Wasserhaushalt 
c. Blutbildung 

Wie beeinflusst die Niere den Säure-Basen-Haushalt ? 
Die Niere resorbiert Bikarbonat und sezerniert H+ und K+ Ionen. 

Krankheitsbilder bei Niereninsuffizienz 
a. Renaler Hypertonus 
b. Sekundärer Hyperparathyreoidismus 
c. Renale Anämie 
d. Metabolische Azidose 
e. Elektrolytstörungen 

Untersuchungen bei Niereninsuffizienz 
a. Bestimmung des Kreatinin im Serum 
b. Bestimmung des Säure-Basenhaushaltes und des Kaliums 
c. Urinkultur 
d. Sediment 
e. Messung der Proteinurin 
f. Bestimmung der Nierenleistung und durch eine nuklearmedizinische Untersuchung (Sequenzszintigraphie) 
g. Durchführung einer Nierensonographie 
h. Ggf. Nierenpunktion 
i. Röntgen 

Wie kann man die Progression der Niereninsuffizienz abmildern ? 
a. Gute Blutdruck- und Blutzuckereinstellung 
b. Vermeiden von Röntgenkontrastmittel bei bekannter Nierenschwäche 
c. Noxenkarenz 
d. Schmerzmitteleinnahmen auf das Minimum reduzieren, hierbei aber den Schmerz effektiv behandeln 
e. Nierenfunktionsadaptierte Medikamentendosierung 
f. Ambulante Mitbetreuung durch einen Nephrologen 

Welche Transportmechanismen gibt es in Dialysemembran ? 
Diffusion 
Osmose 
Ultrafiltration 
Konvektion 

Welche Dialysezugänge gibt es ? 
Shaldon 
Demers 
Shunt 
Bauchhöhlenkatheter 

Nenne absolute Indikation einer Akutdialyse 
Überwässerung 
Hyperkaliämie 
Azidose 

Nenne Beispiele für ein prärenales Nierenversagen 
Volumenmangelschock 
Low-output 
Verbrennungen 
Exsikose 

Nenne Ursachen für ein Intrarenales Nierenversagen 
Akut auf chronische Niereninsuffizienz 
Pyelonephritiden 
Interstitielle Nephritiden 
Glomerulonephritiden 
Tubulusnekrose 
Rhabdomyolyse 
Medikamente 

Nenne Beispiele für ein Postrenales Nierenversagen 
Harnverhalt durch Prostatadenome 
Karzinome des Becken 
Oblieterierte Ableitungssysteme 
Uratkristalle 

Diagnostik intrarenales Nierenversagen 
Sonographie der Nieren 
Tägliche Kontrollen der Laborwerte 
Kreatinin 
Harnstoff 
Osmolarität 
Elektrolyte 
BGA 
Einmalig ein U-Sediment und Kultur 

Bestimmung spezifischer Autoantikörper einmalig Schnellst mögliche hochdosierte Glucocorticoid in Verbindung mit einer obligaten Nierenbiopsie Nach Erhalt des Biopsieergebnisses Einleitung der spezifischen immunsuppressiven Therapie z. B. mit Cyclophosphamid Bilanz Ggf. Einleitung einer Nierenersatztherapie 
Medikamente zur Immunsuppression 
Sandimmun 
Imurek 
Calcineurin 
Kortison 
Cellcept 
Sirolimus
Und einige die hier nicht aufgeführt sind 🙂

anästhesiologische Besonderheiten in der Augenchirurgie

Operationsarten

• Strabismusoperation

  • = Schieloperation

• Glaukomoperation

  • = künstlicher Abfluss für das Kammerwasser der Augen bei chronisch erhöhtem Augeninnendruck

  • Dauer ca. 20 – 30 Minuten

• Katarakt-Operation

  • = bei Linseneintrübung

  • = grauer Star, durchgeführt

  • Dauer ca. 15 Minuten

• Pars-Plana-Vitrektomie

  • = PPV (Glaskörperentfernung)

  • Dauer ca. 45 Minuten

• Versorgung perforierter Augenverletzungen

  • z. B. durch Glassplitter etc.

Augeninnendruck

• normal bei 15 mmHG

  • +/- 5 mmHG

• Erhöhung intraoperativ möglich durch

  • Ketamin

  • Succinylcholin

  • Hypoventilation

  • Husten

  • Pressen

  • zu flache Narkose

  • Druck auf das Auge während der Maskenbeatmung

• Senkung des Augeninnendruckes durch

  • Hypnotika

  • Opiate

  • Inhalationsanästhetika

  • nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien

  • tiefe Narkoseführung

Okulokardialer Reflex

• durch Druck auf Augapfel oder Zug an den äußeren Augenmuskeln kann dieser ausgelöst werden

  • besonders bei Schieloperationen oder PPV

• hier wird indirekt der N. vagus stimuliert und es folgt eine Bradykardie

• tritt dieses auf, muss die Operation unterbrochen werden

• verschwinden die Symptome nicht umgehend, muss Atropin (0,5 mg bei Erwachsenen und 0,01 – 0,02 mg/kg KG bei Kindern) verabreicht werden

• deshalb muss in der Augenchirurgie Atropin aufgezogen bereit liegen

sonstiges

• häufig sind es ältere Patienten, die sich einer Augenoperation unterziehen müssen

• Schieloperationen werden eher bei Kindern durchgeführt

  • meist in Vollnarkose

• Anästhesie Varianten

  • Stand-by

    • z. B. Katarakt-Operation

    • mit ggf. Sedierung durch Propofol

  • Vollnarkose

    • z. B. bei PPV, Glaukom-Operation

    • hier kann eine Larynxmaske (LM) oder ein endotrachealer Tubus verwendet werden

  • Patienten mit perforierter Augenverletzung sind meist nicht nüchtern

    • Notfallpatienten RSI ggf. mit Esmeron

• bei allen Operationen muss

  • Patient aufgeklärt sein

  • nüchtern sein

  • das Standardmonitoring (Blutdruck, SpO₂ und EKG) angebracht werden

  • ein i.v. Zugang gelegt werden

  • Atropin aufgezogen bereit liegen

• bei Vollnarkosen muss auf die feste Konnektierung des Tubus/LM geachtet werden

  • da diese abgedeckt und nicht einsehbar sind

• bei Stand-by

  • Sauerstoffinsufflation per Nasensonde/Maske

• auf Lagerung achten

  • Arme

  • Knierolle

Anästhesie bei kardiovaskulär vorerkrankten Patienten

häufigste Krankheiten

• KHK

• Herzklappenfehler

• Kardiomyopathie

mögliche Folgen

• Myokardinfarkt

• Rhythmusstörungen

• Herzinsuffizienz

• kardiogener Schock

• Multiorganversagen

Prämedikation von Patienten mit kardialen Vorerkrankungen

• Ziel ist es, das perioperative Risiko einzuschätzen und das perioperative Management festzulegen

• deshalb ist die Anamnese eine wichtige Säule des Prämedikationsgespräches

• hier werden im Gespräch mit dem Patienten folgende Fragen geklärt

  • Belastbarkeit

    • Belastungsdyspnoe

    • Angina pectoris

  • Dyspnoe bei flacher Lagerung

  • Ödeme

  • Nykturie

  • Rhythmusstörungen

• zusätzlich zur Anamnese wird eine körperliche Untersuchung durchgeführt

  • hier lassen sich z. B. Ödeme erkennen

• außerdem werden Blutdruck und Sauerstoffsättigung kontrolliert

• falls nicht schon vorhanden, wird dann eine weiterführende apparative Diagnostik angeordnet

  • kardiologisches Konsil

  • Ruhe- und Belastungs-EKG

    • ggf. Langzeit-EKG

  • Röntgen Thoraxaufnahme

    • pulmonale Stauung

  • Echokardiographie

    • ggf. Herzkatheteruntersuchung

präoperative therapeutische Maßnahmen

• in Absprache mit dem Kardiologen wird die medikamentöse Therapie optimiert

• in seltenen Fälle ist es nötig, einen herzchirurgischen Eingriff (ACVB, Klappenersatz), dem elektriven Eingriff vorzuziehen

  • dieses geschieht in enger Absprache mit dem Chirurgen, der die Dringlichkeit des elektiven Eingriffes festlegt

• die antihypertensive, antiischämische und antiarrhythmische Therapie muss bis zum Op-Tag weitergeführt werden

  • z. B. absetzen von Betablockern kann zu hypertensiver Krise und Rhythmusstörungen führen

• bei digitalisierten Patienten sollte auf Zeichen der Unter- oder Überdigitalisierung geachtet werden

  • hier ist auf einen ausreichend hohen Kaliumspiegel zu achten

• Marcumar-Patienten (z. B. nach Kunstklappenersatz) werden prä-op auf Heparin i.v. eingestellt

  • Ziel ist die PTT zu verlängern

  • dabei ist das Thromboserisiko erhöht

    • besonders bei Patienten mit

      • Mitralklappenersatz

      • Vorhofflimmern

      • EF < 35 %

• Prämedikation der Patienten erfolgt mit Benzodiazepinen

  • sie wirken anxiolytisch, sedierend und sind nicht beeinträchtigend für den Kreislauf

    • z. B. Midazolam 3,75 – 7,5 mg p.o.

Wahl des Narkoseverfahrens

• grundsätzlich gilt besonders bei kardial vorerkrankten Patienten

  • ein Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz führt zu einer starken Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrauches

• Allgemeinanästhesie

  • Vorteile

    • sicherer Atemweg und kontrollierter Gasaustausch

    • Stressminderung durch Bewusstseinsausschaltung

    • Reduktion von Vor- und Nachlast

    • problemlose Nachbeatmung

  • Nachteile

    • Streßreaktion bei Ein- bzw. Ausleitung der Anästhesie

    • evtl. unzureichende postoperative Anästhesie

    • Abfall des Herz-Zeit-Volumens durch Narkotika und Beatmung

    • evtl. postoperative respiratorische Insuffizienz

• Regionalanästhesie

  • Vorteile

    • gute intra- und postoperative Analgesie

    • Vor- und Nachlastsenkung

    • geringe Inzidens von postoperativer Ateminsuffizienz

  • Nachteile

    • Blutdruckabfall als Nebenwirkung der Lokalanästhetika bei rückenmarksnahen Verfahren möglich

      • deshalb sollte sie nicht bei Patienten mit erniedrigtem HZV durchgeführt werden

    • psychische Stressreaktionen sind möglich

    • Kontraindikation bei antikoagulierten Patienten

      • Gerinnung

    • Lokalanästhetika haben kardiodepressive Eigenschaften (negativ inotrop, arrhythmogen etc.)

      • diese treten bei versehentlicher Applikation in Blutgefäße auf

• Kombination Allgemeinanästhesie und Periduralanästhesie

  • bei großen Operationen werden hier die Vorteile beider Verfahren genutzt

  • Vorteil ist hier die gute postoperative Schmerztherapie

  • unter Umständen lässt sich eine postoperative Nachbeatmung vermeiden

    • da der Stress der Aufwachphase gemindert werden kann

  • Patienten müssen natürlich hämodynamisch stabil sein

  • natürlich gelten auch hier die Kontraindikationen für Regionalanästhesieverfahren

    • Gerinnung in Ordnung usw

Medikamentenwahl für die Allgemeinanästhesie

• Benzodiazepine

  • hier wird meist das Midazolam eingesetzt, da es weitgehend kreislaufstabil ist

  • bei reduziertem AZ oder hohem Lebensalter ist hier ein Überhang möglich

• Opioide

  • sind unverzichtbar für die Analgesie und Stressabschirmung kardialer Risikopatienten

  • der Frequenzabfall ist meist nicht therapiewürdig

  • Vorsicht aber bei Gabe von Remifentanil (Ultiva)

    • hier ist starker Blutdruck- und Herzfrequenzabfall möglich

    • hier sollte eine starke Dosisreduzierung erfolgen

• i.v.-Anästhetika

  • Etomidate

    • ist aufgrund seiner Kreislaufstabilität sehr geeignet

  • Propofol

    • wirkt kardiodepressiv

      • erniedrigt den Blutdruck

      • senkt die Herzfrequenz

  • Barbiturate (z. B. Thiopental)

    • wirken ebenfalls kardiodepressiv

  • Ketamin

    • Blutdruck und Herzfrequenz werden erhöht durch Katecholaminfreisetzung

    • deshalb ist es nicht geeignet

• Inhalationsanästhetika

  • führen zu Vasodilatation und wirken in hohen Dosen kardiodepressiv

  • Sevofluran und Isofluran können einen Abfall des HZV bewirken

  • dieser Effekt ist bei Desfluran weniger ausgeprägt

  • hier muss auf die richtige Dosierung geachtet werden

• Muskelrelaxanzien

  • Succinylcholin

    • sollte vermieden werden

      • Kaliumausschüttung

  • Mivacurium und Atracurium

    • Gefahr der Histaminausschüttung

      • besonders bei zu schneller Injektion

  • Pancuronium

    • Blutdruck und Herzfrequenz steigen

      • vagolytische Reaktion am Herzen durch Blockade muskarinartiger Rezeptoren

  • Cis-Atracurium, Rocuronium, Vecuronium

    • hier gibt es keine Einschränkungen

• perioperative Volumentherapie

  • keine/wenig Kompensation größerer Volumenverschiebungen bei kardialen Risikopatienten

  • Patienten mit Hypertonie und KHK haben oft präop einen Volumenmangel

  • Patienten mit Klappeninsuffizienzen, eingeschränkter Pumpfunktion sind eher volumenbelastet

  • sorgfältige Bilanzierung ist zwingend erforderlich

Narkoseführung

• Medikamente nach Anordnung

• Notfallmedikamente vorhanden

• Standard-Monitoring

  • EKG

  • nichtinvasiver Blutdruck

  • SpO₂

  • Kapnometrie

• ausreichend periphere Zugänge

  • gerne auch großlumig

• intraoperatives Wärmemanagement

• erweitertes Monitoring

  • je nach Operation und Allgemeinzustand des Patienten

    • arterielle Blutdruckmessung

    • BGA-Kontrollen

    • ZVK

      • Online ZVD-Messung

    • Blasendauerkatheter

      • bei großen Eingriffen mit Temperatursonde

    • transösophagale Echokardiographie (TEE)

      • dient der frühzeitigen Erkennung von Ischämien durch erfassen von Wandbewegungsstörungen

    • Pulmonalarterienkatheter

      • meist in Herzchirurgie verwendet

• postoperativ sollte ein Überwachungsplatz in der IMC, bzw. Intensivstation bereitgehalten werden

intraoperative Besonderheiten bei Patienten mit implantiertem Herzschrittmacher/implantierten Defibrillator (AICD)

• für die Prämedikation und Narkoseführung gilt alles wie bisher beschrieben

• AICD

  • Hochfrequenzkoagulation (HF-Chirurgie) intraoperativ kann vom AICD mit Kammerflimmern verwechselt werden und zu Schockauslösung führen

  • deshalb muss die Defifunktion mittels eines Magneten ausgestellt werden

  • die Schrittmacherfunktion bleibt erhalten

  • hier ist ein externer Defibrillator in Bereitschaft zu halten

  • hier ist ein Konsil präoperativ in der Schrittmacher-/Defiambulanz notwendig

• Herzschrittmacher

  • monopolare Elektrokautergeräte können zum Ausfall des Schrittmachers führen

  • hier fließt der Strom von der aktiven Elektrode zur Neutralelektrode

  • dieses kann vom Herzschrittmacher als Eigenimpuls aufgefasst werden und zum Ausfall führen

  • deshalb ist hier eine bipolare Kauterelektrode zu verwenden

  • hier fließt der Strom zwischen zwei aktiven Elektroden

• externe Defibrillation

  • Schrittmacheraggregate können durch eine externe Defibrillation geschädigt werden

  • moderne Geräte sind besser geschützt

  • es kann zu endokardialen Verbrennungen führen, wenn Strom über defekte oder beschädigte Schrittmachersonden abfließt

  • deshalb sollten die Elektroden des Defibrillators so angebracht werden, dass der Strom nicht durch das Schrittmacheraggregat fließt

• Magneten

  • durch Magnete wird die Defifunktion eines AICD ausgeschaltet

  • wird auf ein Herzschrittmacheraggregat ein Magnet aufgelegt, wird dieser auf eine fixierte Stimulation (VOO/AOO/DOO) umgestellt

• grundsätzlich sollten alle diese Patienten prä- und postoperativ in der SM-Ambulanz vorgestellt werden

• erst recht bei intraoperativen Komplikationen mit oben genannten Geräten

Patienten mit respiratorischen Erkrankungen

• Patienten mit bronchopulmonalen Vorerkrankungen haben ein erhöhtes Risiko einer postoperativen respiratorischen Insuffizienz

• ein großes Problem ist die Gefahr der Atelektasenbildung

• bedingt durch Rückenlage, Relaxierung des Zwerchfells, pulmonale Kompression durch Abdominalorgane und Art des Eingriffes (Oberbaucheingriffe, Thoraxchirurgie) kommt es zur Reduzierung der Lungenvolumina

• dadurch sinkt die funktionelle Residualkapazität

• dieses kann zu Atelektasenbildung führen

Gefahren der Allgemeinanästhesie

• veränderte Ventilationsverhältnisse

  • das heißt die oberen Lungenanteile werden besser belüftet und die unteren Lungenanteile besser durchblutet

  • beim wachen Patienten nimmt die Ventilation zu den unteren Teilen der Lunge zu

  • als Folge entsteht ein funktioneller Rechts-Links-Shunt

• Ziliarfunktion

  • Zilien tragen zur bronchialen Sekret-clearence bei

  • bei trockenem Atemgas kommt es zur Sekreteindickung und damit längerfristig zum bronchialen Sekretstau, da die Zilienfunktion eingeschränkt wird

  • Anwendung von Low-, bzw. Minimal-Flow-Technik und Anfeuchtung der Atemgase verhindern dieses

• Oberbaucheingriffe stellen ein erhebliches Risiko dar

  • die Vitalkapazität der Lunge ist nach diesen Eingriffen um 40 – 50 % reduziert

  • hier ist die postoperative Analgesie eine wichtige Säule um Komplikationen zu vermeiden

• Herzoperationen stellen ein Risiko dar

  • da die reduzierte kardiale Pumpfunktion und die mechanische Beeinträchtigung der Brustwand (nach Sternotomie) respiratorische Komplikationen auslösen können

• Thoraxeingriffe

  • hier sind die obstruktiven Vorerkrankungen sehr häufig

  • hier ist eine umfangreiche postoperative Schmerztherapie (Periduralkatheter) zwingend erforderlich

• ein eingeschränktes „Abhusten“ führt zum Sekretstau

  • auch hier steht die Schmerztherapie im Vordergrund

    • hier gilt

      • nur wer schmerzfrei ist, kann auch abhusten

Besonderheiten bei der Prämedikationsvisite

• Anamnese

  • frühere bronchopulmonale Erkrankungen und Therapie

  • Nikotin

  • (Belastungs-) Dyspnoe

• anordnen einer Röntgen-Thorax-Aufnahme

• ggf. Lungenfunktionstest

  • ggf. Konsil beim Pulmologen

• körperliche Untersuchung

  • Sauerstoffsättigung messen

  • Hinweise auf Einschränkung der Lungenvolumina

    • z. B. Adipositas

    • Aszites

    • Schwangerschaft

  • Hinweise auf eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

    • z. B. Exspiration gegen „Lippenbremse“

    • auskultatorisch schwaches Atemgeräusch

    • ggf. Giemen oder Brummen

  • Hinweise auf respiratorische Insuffizienz

    • Dyspnoe

    • Tachypnoe

    • Zyanose

    • paradoxe Atmung

    • Schaukelatmung

  • Symptome eines repiratorischen Infektes

    • Husten

    • gelblicher Auswurf

    • Fieber

  • Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz

    • z. B. obere Einflussstauung

    • periphere Ödeme

präoperative Maßnahmen

• präoperativ das Rauchen einstellen

  • vorzugsweise 6 – 12 Wochen vorher, da sonst unerwünschte Effekte auftreten können

    • z. B. Unruhezustände

    • bronchiale Hypersekretion

• Infekttherapie

  • meist antibiotisch

  • wenn der operative Eingriff elektiv ist, diesen verschieben, bis zum Abklingen des Infektes

• Atemgymnastik

• medikamentöse Therapie fortsetzen

  • bronchodilatatorische Medikamente

    • Berotec

    • Sultanol

  • Theophyllin und Glukokortikoide

    • Prednisolon

  • Sekretolyse fördern durch Anfeuchten der Atemwege

    • mittels Verneblung

  • Acetylcystein

• Physiotherapie

  • abklopfen

  • Vibrax

  • Abhusten fördern

  • Atemtraining

• die medikamentöse Prämedikation ist abhängig von der Lungenfunktion und vom Alter

• hier kommen ebenfalls Benzodiazepine zum Einsatz

  • z. B. Midazolam

• ggf. muss die Dosis reduziert werden

• Patienten mit Hypoxämie (PaO₂ < 60 mmHG) und Patienten mit Hyperkapnie (PaCO₂ > 45 mmHG) sollten keine Prämedikation erhalten

Narkoseverfahren bei Patienten mit obstruktiven Lungenerkrankungen (COPD, Asthma bronchiale)

• Regionalanästhesie

  • Intubationsreiz ist ein starker Auslöser für einen Bronchospasmus

  • daher sollte, wenn möglich eine Allgemeinanästhesie verhindert werden

  • bei schwer eingeschränkter Lungenfunktion besteht daher auch die Gefahr, bei rückenmarksnahen Regionalanästhesieverfahren, die respiratorische Funktion zu beeinträchtigen

  • eine Blockade der mittleren thorakalen Segmente könnte zu einer Paralyse der Interkostalmuskeln führen

  • dadurch kann die Vitalkapazität um 60 % sinken

  • zusätzlich könnte ein Funktionsverlust der Abdominalmuskulatur das „Abhusten“ einschränken

  • deshalb sollte ein möglichst niedriges Niveau gewählt werden, falls ein solches Verfahren zum Einsatz kommt

  • zusätzliche Sedierung bei Regionalanästhesieverfahren kann zur Atemdepression führen

• Allgemeinanästhesie

  • Vorteil

    • sicherstellen des Gasaustausches durch Intubation und Beatmung

  • Nachteile

    • auslösen eines Bronchospasmus durch Intubation und chirurgische Manipulation bei zu flacher Narkose

    • postoperative Atemdepression durch Opioide und Narkotika

    • postoperative Beeinträchtigung der Atmung durch Schmerzen, Sedierung und Relaxansüberhang

  • die Beatmung sollte sich an den präoperativen Werten des Patienten orientieren

  • bei chronischer Hyperkapnie führt eine Hyperventilation auf Normalwerte zur metabolischen Alkalose mit Behinderung der Sauerstoffabgabe im Gewebe

Medikamente für die Allgemeinanästhesie

• i.v.-Anästhetika

  • Ketamin und Propofol

    • sind sehr geeignet, auf Grund der bronchodilatatorischen Eigenschaften

    • solange keine andere Kontraindikation vorliegt

  • Etomidate und Midazolam

    • können ebenso verwendet werden

  • Thiopental

    • hier Vorsicht, Histaminausschüttung möglich

  • Opioide

    • hier gibt es keine Einschränkungen

• Muskelrelaxierung

  • geeignet

    • Cis-Atracurium

    • Rocuronium

    • Vecuronium

  • Pancuronium

    • wirkt sehr lange

    • eine Antagonisierung mit Pyridostigmin sollte vermieden werden

      • Bronchospasmusgefahr

  • Succinylcholin, Mivacurium und Atracurium

    • sollten vermieden werden

      • Gefahr der Histaminausschüttung

• Inhalationsanästhetika

  • sie haben eine bronchodilatatorische Wirkung und sind deshalb sehr geeignet

    • ausreichende Narkosetiefe nur im Zusammenhang mit Opioiden

    • Aufnahmegeschwindigkeit hängt von Atemminutenvolumen ab

Narkoseführung

• Standardmonitoring

  • EKG

  • NIBD

  • SpO₂

• arterielle Blutdruckmessung

  • großzügige Indikationsstellung

• regelmäßige Blutgasanalysen

• ggf. ZVK-Anlage und online ZVD-Messung

• Wärmemanagement

• Intubation unter ausreichend tiefer Narkose und ausreichender Relaxierung

  • Vorsicht mit Relaxierung bei zu erwartender schwieriger Intubation

• keine Schleimhautanästhesie im Bereich des Kehlkopfes mittels Lidocainspray

  • kann Laryngo- oder Bronchospasmus auslösen

• Beatmung mindestens im Verhältnis Inspiration : Exspiration

  • 1 : 2

    • ggf. auch 1 : 3 oder 1 : 4

• PEEP sollte zwischen 5 und 6 liegen

  • Gefahr durch erhöhten Auto-PEEP (= intrinsischer PEEP)

    • Folge wäre Barotrauma

• angefeuchtete und erwärmte Atemgase anwenden

• Volumenzufuhr unter strenger Bilanzierung

  • um eine Rechtsherzbelastung zu vermeiden

• Ziel ist es, die Patienten frühzeitig zu extubieren

  • da das Weaning vom Respirator sehr lange dauern würde, weil sich diese Patienten schnell an den Respirator „gewöhnen“

• hier ist darauf zu achten, dass jeglicher Medikamentenüberhang zu vermeiden ist

• für die Sauerstoffsättigung gelten nach der Extubation die Normwerte des Patienten

  • wer prä-op eine SpO₂ von 90 % hat, wird post-op nicht 99 % erreichen

• Normothermie um Muskelzittern zu vermeiden

  • Gefahr erhöhter O₂-Verbrauch

• suffiziente Spontanatmung vor Extubation

  • ausreichende Analgesie

Anästhesie bei Schlafapnoe

• nächtliche hypoxämische Phase

• Gefahr der postoperativen respiratorischen Störungen erhöht

• erhöhte Sensibilität gegenüber Sedativa und Narkotika

• auf die Prämedikation sollte verzichtet werden

• wenn möglich Regionalanästhesieverfahren

• bei Allgemeinanästhesie sollten Medikamente mit kurzer Halbwertzeit und guter Steuerbarkeit verwendet werden

  • Propofol

  • Remifentanil

• unter Umständen längere Überwachungszeit im Aufwachraum

  • bis zu 6 Stunden

postoperatives Management

• bei vorliegendem Narkoseüberhang

  • großzügige Indikationsstellung für Nachbeatmung

• nach Extubation

  • Oberkörper hoch lagern

  • suffiziente Analgesie

    • dadurch wird abhusten und tiefe Atemzüge ermöglicht

  • Sauerstoffzufuhr

    • Nasensonde/Maske 4 l/min

• Monitorin/Diagnostik

  • Standardmonitorin/arterielle Blutdruckmessung

  • BGA

  • postoperativ immer Röntgen-Thorax Aufnahme

  • Atemtraining

• frühzeitig Physiotherapie

  • abklopfen

  • Mobilisierung

  • Vibrax

• Bronchoskopie bei starken Verschleimungen

  • ggf. Probe für Bakteriologie

• auch hier sollte, je nach Zustand des Patienten, ein IMC oder Intensivplatz vorgehalten werden

Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz

Folgen der chronischen Niereninsuffizienz

• kardiovaskulär

  • renaler arterieller Hypertonus

  • Herzinsuffizienz

• pulmonal

  • interstitielle Wassereinlagerung bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz

• chronische Anämie

• chronische Hämolyse

• Eisenmangel

  • Folge ist eine Erhöhung des HZV

  • um den Sauerstofftransport zu erhalten

• Koagulopathie

  • Thrombozytenfunktionsstörung

    • Antikoagulation

    • chronische Heparinisierung

• Elektrolytstörungen

  • Hyperkaliämie

  • Hyponatriämie

    • Folge ist metabolische Azidose

• immunologische Störungen

  • Infektanfälligkeit ist erhöht

• endokrine Störungen

  • z. B. Diabetes mellitus

wichtige Aspekte für Anästhesie

• Diurese bzw. Restdiurese

• Zeitpunkt der letzten Dialyse

  • 12 – 24 Stunden bei elektiven Eingriffen

• Lokalisation des Shunt-Arms

• welche Begleiterkrankungen liegen vor

• komplettes Labor

  • Nierenwerte

  • Gerinnung

  • Elektrolyte

  • Blutbild

• EKG

• Röntgen-Thorax

  • falls nicht vorhanden

Besonderheiten der intraoperativen Anästhesie

• keine intravasalen Zugänge/keine Blutdruckmessung am Shunt-Arm

• Lagerung des Shunt-Arms intraoperativ

  • gut polstern

  • Wattebinden locker um den Arm wickeln

  • Hinweis an Operateure und OP-Pflegepersonal

• Muskelrelaxanzien

  • keine Gabe von Succinylcholin

    • Pantolyx

    • Lysthenon

      • Grund dafür ist die Kaliumausschüttung durch dieses Medikament

  • RSI mit Rocuronium

    • = Esmeron

      • Abbau über Leber, 15 % werden renal eliminiert

      • d. h. Wirkungsverlängerung möglich

  • Pancuronium wird über Niere ausgeschieden (zu 85 %)

    • nicht zu empfehlen

  • Atracurium, Cis-Atracurium, Mivacurium sind hier Mittel der Wahl

    • Abbau durch Hydrolyse im Blutplasma

    • Mivacurium

      • Abbau durch Plasmacholinesterase

  • Überhang vermeidbar durch Relaxometrie

• i.v.-Anästhetika

  • Etomidate

    • Mittel der Wahl, weil keine Nebenwirkungen

  • Thiopental

    • wird langsam eliminiert

    • deshalb Dosis reduzieren

  • Propofol

    • wird über Leber metabolisiert

    • Dosis reduzieren

    • Vorteil

      • ist gut steuerbar

• Benzodiazepine

  • hier verlängert sich die Wirkung

  • ggf. Dosis reduzieren

• Inhalationsanästhetika

  • Isofluran und Desfluran können bedenkenlos verwendet werden

  • Sevofluran

    • Vorsicht könnte nephrotoxisch wirken

• Infusionsgabe

  • bei terminaler Niereninsuffizienz

    • kaliumfreie Infusionslösung

  • bei eingeschränkter Nierenfunktion ohne Gabe von Hydroxyäthylstärke (HAES 6 %)

    • diese könnte die Nierenfunktion weiter verschlechtern

  • auf genaue Bilanzierung achten

  • wenn Diurese noch vorhanden ist

    • ggf. DK-Anlage

      • je nach Art des Eingriffs

• Monitoring

  • Standardmonitoring

  • ZVK-Anlage mit online ZVD-Messung

    • je nach Art des Eingriffs

  • Blutgasanalysen

    • Elektrolyte

    • pH

  • DK bei Restdiurese

  • arterielle Blutdruckmessung nicht am Shunt-Arm

    • ggf. A. femoralis

  • Wärmemanagement

• postoperativ

  • weitere Blutgasanalysen

  • häufig Blutdruckprobleme

    • Hypertonus

  • respiratorische Probleme möglich bei übermäßiger Infusionstherapie

Patienten mit Diabetes mellitus

• hier entstehen die größten Probleme durch die Begleiterkrankungen

  • KHK

  • pAVK

  • diabetische Mikroangiopathie

  • Neuropathien

    • z. B. schmerzlose kardiale Ischämie

  • Infektanfälligkeit

  • Wundheilungsstörungen

  • Adipositas

• akute Komplikationen

  • Ketoazidose (bei Typ 1-Diabetiker)

    • Symptome

      • Polyurie

      • Volumenmangel

      • Dehydration

      • Bewusstseinsstörungen

      • Kussmaul-Atmung

      • Ketongeruch

    • Labor

      • erhöhtes Laktat

      • Elektrolytveränderungen

    • Therapie

      • Insulin i.v.-Gabe unter Volumen- und Elektrolytzufuhr

        • Kalium beachten

  • Hypo-, Hyperglykämie

    • Typ 2-Diabetiker

  • perioperatives Nierenversagen

    • diabetische Nephropathie

  • Störungen Herz-Kreislauf-System

    • durch autonome Neuropathie

      • Funktionsstörung des sympathischen Nervensystems, die mit Arrhythmien einher geht

        • die schlecht durch β-Blocker oder Atropin behandelbar sind

    • verstärkte Hypotoniegefahr durch eingeschränkte Kompensierung einer Hypovolämie

  • periphere Neuropathie

    • neurologischer Statur prä-op dokumentieren

    • Vorsicht bei Regionalanästhesieverfahren

      • hier rechtliche Bedeutung bei perioperativer Verschlechterung der Neuropathie durch Regionalanästhesie

        • rückenmarksnahe Regionalanästhesieverfahren sind die bessere Wahl

• Wichtig für Anästhesie

  • welcher Diabetestyp und wie therapeutisch eingestellt

  • welche Begleiterkrankungen

  • komplettes Labor

  • Nierenfunktionsdiagnostik

  • EKG

  • Röntgen-Thorax

  • ggf. weiterführende Diagnostik per Konsil

  • Metformin

    • orales Antidiabetikum

      • muss 48 Stunden vor OP abgesetzt werden, da Gefahr von Laktatazidose besteht

  • Narkoseführung je nach Begleiterkrankung

  • BZ-Messung

    • unmittelbar vor OP

    • dann 4 stündliche Kontrolle

    • auch post-op

  • ggf. Blutgasanalyse

    • um Elektrolyte und pH zu bestimmen

  • Insulingabe

    • bei oraler Einstellung eines Diabetikers möglichst vermeiden

      • Gefahr der Insulinabhängigkeit

  • Volumenzufuhr und Ausfuhr bilanzieren

    • ggf. DK-Anlage

      • je nach OP

  • baldige Wiederaufnahme der oralen Nahrungszufuhr

  • Gefahr der unerkannten Hyper- oder Hypoglykämie

    • Symptome könnten fehlgedeutet werden

      • z. B. Narkoseüberhang

Patienten mit Adipositas

• deutliche Zunahme in der Bevölkerung

• Problem ist, das medizinische Entwicklung dem nicht folgt

  • OP-Tisch

  • CT

• BMI = Body-Mass-Index

  • Idealgewicht = BMI < 25

  • Übergewicht = BMI 25 – 28

  • Adipositas = BMI > 28

  • Adipositas per magna = BMI > 35

Bedeutung für die Anästhesie

• perioperative Mortalität steigt durch Übergewicht

• Routineeingriffe stellen hohes Risiko dar, Gründe sind

  • Nahtinsuffizienzen

  • Wundheilungsstörungen

  • Wundinfektionen

  • Pneumonie post-op

  • Thrombosen

  • Embolien

• spezielle anästhesiologische Probleme

  • Lagerungen

    • Bauch- und Trendelenburglagerung

      • hier Hypoxiegefahr

  • kardiale und respiratorische Reserven sind eingeschränkt und verschlechtern sich bei flacher Lagerung weiter

  • Aspirationsrisiko

  • Intubationsprobleme

    • kurzer dicker Hals

  • schwierige Punktionen

    • Venenzugänge

    • Regionalanästhesieverfahren

  • veränderte Pharmakokinetik

    • verlängerte Wirkung von Medikamenten

Prämedikation

• Zeichen der kardiorespiratorischen Einschränkung

  • Belastbarkeit

• Ausmaß der körperlichen Aktivität/Inaktivität

• Atemwegsobstruktion

• Schlafapnoe

• Symptome eines ösophagealen Refluxes

  • Sodbrennen

  • aufstoßen

• Intubationsrisiko

  • Einteilung nach Mallampati

  • Mundöffnung

• EKG

• Labor

• Röntgen-Thorax

• Lungenfunktionstest

• Benzodiazepine

  • nicht nach realem Körpergewicht dosieren

• ggf. medikamentöse Aspirationsprophylaxe

Narkoseführung

• Regionalanästhesie

  • häufig schwierige Punktion

  • Dosis des Lokalanästhetikums reduzieren, weil durch den erhöhten intraabdominalen Druck die Ausbreitung größer ist

  • Probleme bei Überdosierung, besonders Carbostesin hyperbar

    • Gefahr des „Aufsteigens“ des Medikamentes mit Atemdepression als Folge

      • Gefahr

        • schwierige Intubation

• ab BMI 33 ist eine Rapid Sequence Induktion (RSI) empfohlen

• Larynxmaske als Proseal-Variante sind bis BMI 30 empfohlen

• evtl. Management des schwierigen Atemweges beachten

• Medikamente für die Narkose sollten möglichst gut steuerbar sein

• Inhalationsanästhetika

  • Isofluran

    • hat den höchsten Öl-Gas-Verteilungskoeffizienten (91,0)

    • deshalb verteilt es sich schnell im Fettgewebe, was zu längerem Abfluten des Isoflurans führt

      • verlängerte Ausleitungsphase

  • Desfluran

    • hat den niedrigsten Öl-Gas-Verteilungskoeffizienten (18,7) und ist deshalb das Mittel der Wahl

  • Sevofluran

    • Öl-Gas-Koeffizient (53,0)

• Propofol

  • ist gut steuerbar

  • hier ist aber eine Gefahr der Kumulation im Fettgewebe vorhanden

• als Opiat empfehlen sich alle gängigen Opiate

  • wobei das Remifentanil durch die kurze Wirkdauer von Vorteil ist

• Monitoring

  • Standardmonitoring

    • Wichtig

      • richtige Wahl der Blutdruckmanschette

        • Messung des Blutdruckes am Unterschenkel ist gute Alternative

  • Relaxometrie

    • vermeiden von Relaxansüberhang

  • Indikation für arterielle Druckmessung/ZVK großzügig stellen

• Ausleitung der Anästhesie

  • Oberkörper hoch lagern

  • Relaxanz- oder Opiatüberhang ausschließen

  • Extubation unter suffizienter Spontanatmung und wiederhergestellten Schutzreflexen

• postoperative Versorgung

  • Oberkörper hochlagern

    • ggf. Herzbettlagerung

  • Sauerstoffgabe

    • ggf. freihalten der Atemwege durch Nasopharyngealtubus

      • Wendel

  • Schmerztherapie primär peripher

  • zentralwirksame Analgetika vorsichtig dosieren

    • Gefahr

      • Atemdepression

Geriatrische Patienten

• die Zahl der älteren Patienten, die eine Anästhesie benötigen, nimmt zu

häufigste Operationen

• Augenoperationen

• transurethrale Resektionen

• Cholecystektomie

• Hernienoperationen

• Hüftgelenkersatz

• perkutaner Femurnagel (PFN) bei Schenkelhalsfrakturen

Anästhesiologische Risiken

• perioperatives Risiko hängt von den Begleiterkrankungen ab

• 3 % der über 75jährigen haben keine Vorerkrankungen

• häufigste Erkrankungen sind

  • kardiale Erkrankungen

    • KHK

    • Herzinfarkt

    • Herzinsuffizienz

  • respiratorische Störungen

  • Hypertonie

  • Herzrhythmusstörungen

  • Diabetes mellitus

  • pAVK

• im Alter sind viel Organfunktionen eingeschränkt

• pulmonale und kardiale Reserven sind vermindert

• die Kreislaufzeit verlängert sich, so dass Medikamente verzögert wirken

  • durch verringertes HZV

• verzögerter Abbau der Medikamente durch Einschränkung der Leber- und Nierenfunktion

• die Durchblutung von Organen nimmt ab

  • z. B. Nierenfunktion ist reduziert

• die Prämedikation mit Benzodiazepinen sollte sehr vorsichtig erfolgen

• hier muss ggf. die Dosis reduziert werden

grundlegende Richtlinien für die Anästhesie

• Dosisreduzierung anästhesierelevanter Pharmaka

• großzügige Indikation für invasives Monitoring

• Hypothermie vermeiden

• Hypovolämie vermeiden

  • bei ausreichender Herzfunktion

• Extremstellung des Kopfes vermeiden

• präoperatives Atemtraining fördern

• großzügige Indikation für IMC/Intensivplatz

• Verhalten bei Zwischenfällen

• Patientenverfügung

Regionalanästhesieverfahren (rückenmarksnahe Verfahren)

• kann auf Grund degenerativer Wirbelsäulenveränderungen schwierig sein

• Ausbreitung und Wirkungsdauer der Lokalanästhetika nehmen zu

  • Dosis reduzieren

• die Hypotonie, auf Grund der Sympathikusblockade, kann ausgeprägter sein

• ist aber eben eine sehr gute Möglichkeit der Anästhesieführung

Allgemeinanästhesie

• Maskenbeatmung oft erschwert

  • Zahnlosigkeit

• unvollständiges Gebiss

• lockere Zähne

  • Gefahr Zahnschaden durch Intubation

• verzögerte Magenentleerung im Alter

  • erhöhtes Aspirationsrisiko

• Hypotonie

  • besonders durch Verwendung von Thiopental/Propofol

• präoperativer Volumenmangel hat ebenfalls Hypotonie zur Folge

• Hypertonie

  • durch zu gut gemeinte Dosisreduzierung

Medikamente

• verlängerte Wirkung durch verzögerten Abbau bei allen Medikamenten

• grundsätzliche Dosisreduzierung bei allen Medikamenten

• Einleitung mit Etomidate

• Relaxierung

  • ggf. kein Succinylcholin verwenden

  • Relaxometrie verwenden

• Analgesie

  • Fentanyl, Alfentanil sind günstig

  • falls Remifentanil verwendet wird, muss die Dosis deutlich reduziert werden

• Inhalationsanästhetika

  • Reduzierung der Dosis

Probleme der Narkoseführung

• postoperativer Narkoseüberhang

• Neigung zu Blutdruckinstabilität

  • durch intraoperative Blutungen

• Neigung zum auskühlen

• zerebrale Vasokonstriktion durch Hyperventilation kann Verwirrtheitszustände hervorrufen

Monitoring

• Standardmonitoring

  • ggf. invasives Monitoring

• ggf. DK

• Wärmemanagement

Narkoseausleitung/Aufwachraum

• Atemdepression

  • meist durch Opiat- oder Relaxanzienüberhang

    • hier aber nach Möglichkeit nicht antagonisieren, sondern so lange warten, bis Wirkung der Medikamente abgeklungen ist

    • Rebound-Gefahr

  • verzögerte Aufwachphase durch Narkoseüberhang oder Benzodiazepinüberhang

    • hier auch an andere Gründe denken

      • z. B. Hypoglykämie

      • Hyperglykämie

      • Apoplex

      • intrakranielle Blutungen

  • Hypertonie

  • Unruhe- und Verwirrtheitszustände

  • häufigste Komplikationen im Aufwachraum betreffen das respiratorische System

  • bei respiratorischer Insuffizienz muss nachbeatmet werden

Anästhesie bei Thorax- und Cardiochirurgischen Patienten

Lunge (Respirationstrakt)

Obere Atemwege

• Nase

• Nasenhöhle

• Nasennebenhöhle

• Mund

• Rachen

  • Pharinx

• Kehlkopf

  • Larinx

Untere Atemwege

• Kehlkopf

  • Larinx

• Luftröhre

  • Trachea

• Hauptbronchien

  • rechter und linker

• Lappenbronchien

  • rechts 3 und links 2

• Segmentbronchien

  • rechts 10 und links 9

• Bronchiolen

• Bronchioli terminales

• Bronchioli respiratorii

• Alveolargänge

  • Ductus alveolaris

• Lungenbläschen

  • Alveolen

Lungenkreislauf

• Vena cava

• rechter Vorhof

• rechter Ventrikel

• Pulmonalarterie

• Alveole

• Pulmonalvene

• linker Vorhof

• linker Ventrikel

• Aorta

• intrapulmonales Blutvolumen

  • ca. 10 – 20 % (0,5 – 1 Liter) des Gesamtblutvolumens

Luftwege

• subglottischer Raum

  • Engstelle bei Kindern

  • besteht bis 8. – 10. Lebensjahr

Aufgaben/Funktionen

• Aufgaben der Luftwege

  • Zuleitung

  • Reinigung

  • Erwärmung

  • Anfeuchtung der Inspirationsluft

• Lungenfunktion

  • Gasaustausch

    • O₂ Aufnahme

    • CO₂ Abgabe

  • Gasaustauschfläche von 50 – 100 m²

  • Konstanthalgung des pH-Wertes

    • durch die CO₂ Regulation

    • Blutreservoir

    • Filter für toxische Substanzen

      • Surfactant

    • Infektabwehr

Blutgasanalyse

• respiratorische Parameter

  • pO₂

    • 100 mmHG

  • pCO₂

    • 35 – 45 mmHG

  • pH Wert

    • 7,38 – 7,42

      • ist ein Maß für die Stärken der sauren und basischen Wirkung einer wässtigen Lösung

• metabolische Parameter

  • Standard Bicarbonat

    • 22 – 42 mval/l

      • ist ein Anion, welches die Pufferung des Blutes eine große Rolle spielt

  • Basenüberschuss BE

    • +/- 1 mval/l

  • arterielle Sauerstoffsättigung

    • 95 – 99 %

• ggf. Hb/Hkt

• Blutzucker

Gastransport

• O₂ wird physikalisch gelöst und an das Hämoglobin chemisch gebunden

  • 1 g Hb bindest 1,36 ml O₂ chemisch

• CO₂ Transport im Blut

  • 10 % sind physikalisch gelöst und 90 % chemisch (als Bicarbonat) gebunden

Diffusion

• die Geschwindigkeit von Gasen durch eine für Gasmoleküle durchgängige Membran

Sauerstoffbindungskurve

• graphische Beziehung zwischen Paritaldruck (pO₂) des Sauerstoffs und dem Anteil des Oxyhämoglobins am Gesamthämoglobin des Blutes

• dabei wird ein allgemeiner pO₂ in der Abszisse, die Sauerstoffsättigung in der Ordinate aufgetragen

• der Kurvenverlauf ist annähernd S-förmig

• mit steigenden Partialdruck des Sauerstoffs steigt die Kurve nach anfänglichem flachem Anstieg steil an und verläuft zuletzt der Abszisse parallel

• die Lage der Kurve ist abhängig

  • 1. von der Temperatur

  • 2. vom pH

  • 3. vom Partialdruck des CO₂

  • 4. vom Elektrolytgehalt des Blutes bzw. Hämoglobins

  • 5. vom 2,3-Diphosphoglyceratgehalt

  • 6. von der Art des Hämoglobins

• die Lage der Kurve wird durch den Halbsättigungswert P 50 gekennzeichnet, der normalerweise bei 3,5 kPa liegt

Perfusion

• Durchblutung bzw. Durchströmung der Organe und Blutgefäße mit einer Flüssigkeit oder Körperflüssigkeit

Atemmechanik

Ventilation

• = Gasaustausch zwischen Lunge und Umwelt

Inspiration

• Zwerchfell kontrahiert sich

• Thorax erweitert sich

• Unterdruck entsteht

  • Sog

• Luft wird eingesogen

Expiration

1. Thorax muß eine Elastizität haben/Lunge hat das Bestreben sich aufgrund der Eigenelastizität zusammenzuziehen.

2. Alveolen haben im gedehnten Zustand eine hohe Oberflächenspannung. Die Atemmuskulatur ist nur bei vertiefter (bzw. verstärkter) Ausatmung notwendig.

Gaszusammensetzung der atmosphärischen Luft

• 21 % O₂

• 78 % Stickstoff

• 1 % Argon

• 0,03 % CO₂

• Atemregulation findet zentral im verlängerten Rückenmark statt

  • Medulla oblongata

• Stimulation über das CO₂

• CO₂ diffundiert leicht durch die Bluthirnschranke in den Liquor

• Erhöhung der H⁺-Ionenfreisetzung

• Reduzierung des pH-Wertes

Pathophysiologie

• Diffusionsstörungen

  • Gasaustauschstörungen, die zu einer Lungenfunktionsstörung führen

  • das können sein

    • verlängerter Weg des Austausches von O₂/CO₂ bei Lungenfibrose durch Verdickung der Alveolarmembran

    • Verlust von Alveolen

      • Austauschfläche ist verkleinert bei Pneumonie und Lungenemphysem

    • verkürzte Kontaktzeit

      • z. B. bei Lungenresektion

• Perfusionsstörungen

  • bei Gefäßverschlüssen ist die Perfusion im Verhältnis zur Ventilation eingeschränkt

  • ein Missverhältnis von Durchblutung und Belüftung von Lungenabschnitten

  • Beispiele sind

    • Lungenembolie

    • Lungenfibrose

      • Verdickung der Alveolarmembran

    • Lungenemphysem

      • Lungenüberblähung

  • bei eingeschränkter oder fehlender Perfusion wird der Totraum vergrößert

    • der Raum, der nicht am Gasaustausch beteiligt ist

Lungenvolumina

Hyperkapnie

• Verminderung der Durchblutung bei bestehender Ventilation

• erhöhtes CO₂ durch eine alveoläre Hypoventilation

• Totraumventilation

• Hauptproblem der thoraxchirurgischen Patienten

Hypoxämie

• O₂-Mangel im Blut

• Verminderung der Ventilation bei bestehender Durchblutung

• arterielle Hypoxämie

• anämische Hypoxämie

• ischämische Hypoxämie

• histotoxische Hypoxämie

respiratorische Begriffe

• alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz AaDO₂

  • AaDO₂ = pAO₂ – paO₂

  • es besteht immer eine Druckdifferenz zwischen dem alveolären und dem arteriellen Sauerstoffdruck

  • echter anatomischer Shunt

  • Ursachen für Störungen

    • Diffusionsstörungen

    • Intrapulmonale venoarterielle Rechts-Links-Shunts

    • Störungen des Ventilations- und Perfusionsverhätnisses

      • reduzierte VA/Q

• alveoläre Hypoventilation

  • durch Verringerung der Ventilation reduziert sich das pAO₂ und demnach das paO₂

  • bei gleich bleibender CO₂ Diffusion erhöht sich das pCO₂ in der Alveole

  • Kennzeichen

    • Hyperkapnie

      • Steigerung des arteriellen pCO₂

      • eine Hypoxämie kann schnell durch Erhöhung des FiO₂ beseitigt werden

  • alveoläre Hypoventilation bedeutet nicht niedriges Atemvolumen und Atemfrequenz, sondern zu niedrige alveoläre Ventilation im Verhältnis zur CO₂ Produktion

• Diffusion

  • Sauerstoff bewegt sich aufgrund eines Partialdruckgefälles an der alveolo-kapillären Membran

• intrapulmonaler venoarterieller Rechts-Links-Shunt

  • nicht das gesamte Blut, das die Lunge durchströmt, kommt gleichmäßig mit der „Alveolarluft“ in Kontakt

  • nur der Anteil des Blutes, der ausreichend lange mit normaler Alveolarluft in Kontakt ist, kann seinen Partialdruck durch Diffusion angleichen

  • das restliche Blut strömt ohne ausreichende Sauerstoffaufnahme durch die Lunge

  • in den Lungenvenen vereinigt sich alles Blut zum arteriellen Mischblut

    • „Mischblut“, weil oxygenisiertes und nicht oxygenisiertes Blut gemischt wird

  • der nicht ausreichend oxygenisierte Anteil heißt „venöse Beimischung“ oder intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt, kurz einfach Shunt genannt

  • intrapulmonaler venoarterieller Rechts-Links-Shunt bei der Einlungenbeatmung

  • vermehrte venöse Beimischung im arteriellen Blut

    • PaO₂ erniedrigt

    • SaO₂ erniedrigt

  • beeinflussende Faktoren

    • pH-Wert

    • CO₂

    • Temperatur

• VA/Q-Verhältnis

  • Herzzeitvolumen 5 l/min

  • alveoläre Ventilation 4 l/min

    • = VA/Q 0,8

  • die obenliegenden Lungenpartien sind vermehrt belüftet und weniger durchblutet

    • VA/Q höher

  • VA/Q-Störungen

    • alveoläre Ventilation und Perfusion betragsmäßig gleich

      • Quotient = 1

      • Gasaustausch findet statt

      • normale Sauerstoff- und Kohlendioxidwerte

        • ~ 100/40 mmHG

    • Luftweg blockiert

      • Perfusion ohne Ventilation

        • VA/Q = 0

      • Gasaustausch nicht möglich

      • Blut aus diesem Lungenabschnitt behält venöse Gaswerte

        • ~ 40/45 mmHG

    • Blutfluss blockiert

      • Embolisierung – Ventilation ohne Perfusion

      • Gasaustausch nicht möglich

      • Gaswerte nähern sich in diesem Lungenabschnitt denen in der Atemluft an

        • ~ 150/0 mmHG

  • die Diffusionskapazität steigt bei körperlicher Belastung an, da die verfügbare Austauschoberfläche sowie die kapillare Durchblutung der Lunge infolge des gesteigerten Herzminutenvolumens zunehmen

    • die Zahlen erhöhen sich bis zum Dreifachen der Ruhewerte

• Hypoxämie

  • Verminderung der Ventilation bei bestehender Durchblutung

    • arterielle Hypoxämie

    • anämische Hypoxämie

    • ischämische Hypoxämie

    • histotoxische Hypoxämie

• Hyperkapnie

  • Verminderung der Durchblutung bei bestehender Ventilation

  • paCO₂ über 44 mmHG

  • Ursachen

    • alveoläre Hypoventilation

    • alveoläre Totraumventilation

      • Lungenembolie

      • erhöhtes HZV

  • nicht jede Hyperkapnie deutet auf Hypoventilation hin, sondern kann auch durch eine Totraumventilation verursacht werden

• Laplace-Gesetz

  • das Laplace-Gesetz bezeichnet die Beziehung zwischen der Wandspannung, der Dicke einer Wand und dem darauf einwirkenden Druck

  • die Dehnung ist gleich zu setzen mit einer Vergrößerung ihres Radius

  • wendet man nun das Gesetz von Laplace einfach auf die Lungenbläschen (Alveolen) an und berücksichtigt, dass die Alveolen miteinander verbunden sind, würde sich für die Alveolen mit einer gleichen, konstanten Oberflächenspannung folgendes Szenario ergeben

    • die kleinen Alveolen würden zum Kollaps neigen und sich in die größeren Alveolen entleeren

  • insgesamt käme es also damit zu einer Umverteilung der Gasvolumina in die größeren Alveolen

  • Folge wäre eine Destabilisierung der Lunge und ihrer Funktion

  • Plateau und PEEP können es beeinflussen

• Compliance

  • Dehnbarkeit einer Lunge

• Resistence

  • Maß des Strömungswiderstandes

  • Verhältnis zwischen Druckdifferenz von Anfang und Ende eines Systems und dem strömenden Volumen pro Zeiteinheit = mbar

  • die Größe der Resistence ist dabei abhängig von der Dehnung der Lungen und somit vom Lungenvolumen

  • von Bedeutung sind dabei vor allem die größeren Atemwege wie zum Beispiel die Trachea und Bronchien

  • die kleineren Atemwege wie Bronchiolen usw. tragen nur wenig zum Gesamtwiderstand bei

  • die Erhöhung der Resistence kennzeichnet die Gruppe der obstruktiven Lungenfunktionsstörungen

• Surfactant

  • surface active agent

    • grenzflächenaktive Substanz

  • spezielle, bedeutsame oberflächenaktive Substanz in der Lunge

    • = Proteine

  • Funktionen

    • Senkung des Eröffnungsdrucks kleiner Alveolen und Vermeidung einer Umverteilung von Gas aus einer kleinen Alveole in eine große und damit den Kollaps der Kleinen

    • Erhöhung der Compliance, so dass eine kleine Druckdifferenz und weniger Atemarbeit zur Inspiration nötig ist

    • Verhinderung des endexspiratorischen Alveolenkollaps

• Euler-Liljestrand-Reflex

  • hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV)

  • die Lunge drosselt die Blutzufuhr von nicht beatmeten Alveolen

  • aus ökonomischer Sicht der Lunge richtig gehandelt

  • die HPV setzt innerhalb von wenigen Sekunden ein und erreicht nach ca. 15 Minuten ein Plateau

  • Homogenisierung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses