ARDS Definition und Pathophysiologie

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Was bedeutet ARDS ausgeschrieben ? 
Acute Respiratory Distress Syndrom 
 
Wann und wie wurde das ARDS erstmalig beschrieben ? 
1967 als ein Symptomkomplex mit akut einsetzender Dyspnoe, Hypoxämie und reduzierter Lungenkomplience. 
 
Definition ARDS ? 
Das ARDS ist eine immer lebensbedrohliche Schädigung der Lunge, sie ist häufig mit einem Multiorganversagen ( SIRS ) assoziiert und weist eine sehr hohe Mortalität auf. 
 
Wie bezeichnet man die mittlere Verlaufsform des ARDS ? 
ALI ( Akut Lung Injury ) 
 
Wonach werden die Schweregrade des ARDS eingeteilt und welche sind es ? 
Sie werden nach der schwere der Hypoxie eingeteilt in schwer, moderat und mild. 
 
Was versteht man unter einem ARDS ( Pathohgenese ) ?
Unter einem ARDS versteht man eine akute Funktionsstörung der Alveolar-Kapilar-Barriere der Lunge, welche durch verschiedene Auslöser, bei zuvor Lungengesunden verursacht wird. 
 
Nenne direkte (primäre) Ursachen für ein ARDS 
Aspirations-Pneumonie 
Inhalationstrauma 
Lungenkontusion 
Fettembolien 
Beinahe-Ertrinken 
Reperfusionstrauma 
 
Nenne Indirekte ( Secundäre) Ursachen für ein ARDS 
Sepsis Verletzung mit prolongierter Hypotension Massentransfusion 
Akute Pankreatitis 
Hämolyse 
Coma diabeticum 
Kardiopulmonaler Bypass 
Medikamentenintoxikation 
Disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC) 
Verbrennung 
Schädel-Hirn-Trauma ( SHT) 
 
Wann kann sich ein ARDS ausbilden ? 
Allgemein kann sich in der Folge einer jeden schweren Erkrankung ein ARDS Lungenversagen im Sinne eines ADRS einstellen. Je mehr der auslösenden Faktoren zusammentreffen, um so höher wird die Wahrscheinlichkeit, dass sich ein ARDS ausbildet. 
 
Welches Bild zeigt eine ARDS-Lunge makroskopisch ? 
Im makroskopischen Bild bietet die ARDS Lunge eine schwere düster-rote Verfärbung und ihr Gewicht beträgt das 3 – 4fache des normalen Gewichtes. 
 
Nenne die drei Phasen, in die die Veränderung der Lunge histopathologisch eingeteilt werden kann. 
Inflammatorische ( Akute ) Phase 
Proliverative ( Subakute ) Phase 
Fibronisierende ( chronische ) Phase 
 
Beschreibe die Veränderungen der Lunge in der Inflammatorischen Phase 
Bereits innerhalb der ersten 24 Stunden nach Auftreten der ersten Symptome beginnt die akute Phase mit einer ungleichmäßigen proteinreichen und hämorrhagischen interstitiellen Ödems, später tritt ein intraalveoläres Ödem hinzu. 
Durch Defekte in den Kapillar- und Alveolärmembranen kommt es zu einer Permeabilitätsstörung. Wasser, Plasmaproteine und Erythrozyten so wie Fibrin wirken unterstützend auf die Endwicklung eines Ödems ein. Die Alveolarwände sind ödematös aufgequollen und weisen nekrotisierende Flächen auf, wobei die Basalmembran hierbei nicht betroffen ist. 
 
Beschreibe die Veränderungen der Lunge in der proliverative Phase 
Verläuft ein ARDS im akuten Stadium nicht tödlich, kommt es zu Ausheilungsbemühungen des Organimus. Dabei werden geschädigte Pneumozyten durch die Proliferation von Fibroblasten und Endothelzellen durch Bindegewebe ersetzt. Dadurch bleibt die Oxygenierung dauerhaft eingeschränkt, da die Diffusionsstrecke zwischen Blut und Luft größer wird. Eine Restitutio ad integrum ist in manchen Fällen beschrieben, jedoch für den Großteil der Fälle nicht zu erwarten, so dass von einer bleibenden respiratorischen Insuffizienz ausgegangen werden kann. 
Die subakute Phase ist durch die Organisation des entstandenen Exudats charakterisiert. Dabei erscheint die Lunge weiterhin makroskopisch schwer und fest, während unter dem Mikroskop ein zunehmender Intigritätsverlust des Lungengewebes mit progressiver Verschlechterung des Lungendurchmessers und einer starken Schädigung des kapillaren Netzwerks der Lunge festgestellt werden kann. Aufgrund einer immer weiter fortschreitenden Intimaverdickung kommt es zu einem erhöhten prä- und postkapilären Vasokonstriktion. Durch die Mitbeteiligung des intraalveolären Kompartiments kommt es zu einer mangelnden Surfaction Produktion mit nachfolgender Atelektasenbildung. Die nicht ventilierten aber immer noch perfundierten Lungenareale führen zu einem Intrapulmonalen Rechts-Links-Shunt und bilden somit eine wesentliche Ursache der schweren Gasaustauschstörung. 
 
Beschreibe die Veränderungen der Lunge in der chronischen Phase 
In der Fibrotischen Phase, also etwa 10 Tage nach dem initialen Schädigungsereignis, werden Fibrin und Zelldetritus durch Kollagenfibrillen ersetzt. Die drastischen Umbauvorgänge werden von einem Schwund an Kapillaren begleitet, die als Folge einer Verbreiterung der Gefäßmuskelschicht und der Entstehung einer Wandfibrose in letzter Konsequenz im Untergang der Alveolarstuktur enden. Durch die Entwicklung einer Lungenfibrose kommt es zu einer Reduzierung der Lungencomplieance mit Steigerung der Atemarbeit und Reduktion des Atemtidalvolumens. Dies hat eine CO2 Retention zur Folge, Weiterhin wird der Gasaustausch durch die Veränderung in den Alveolen und einer Verdickung des Intertitiums stark eingeschränkt. Dieser Umstand führt zu einer Hypoxie und einer Respirationspflichtigkeit.

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