Lungenembolie

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Definition 
Verschluss einer Lungenarterie durch Einschwemmen eines Embolus (= abgelöster Thrombus) in 90 % der Fälle stammt die Embolie aus dem Einzugsbereich der Vena cava inferior TVT der Bein- oder Beckenvenen Embolien aus dem Einflussgebiet der oberen Hohlvene (zentraler Venenkatheter) und dem rechten Herzen (Schrittmacherkabel) sind selten 
 
Herleitung Tiefe Venenthrombose 
Merke der fehlende Nachweis einer TVT spricht nicht gegen ein Emboliegeschehen bei bettlägerigen Patienten fehlen oft klinische Zeichen einer TVT nur 25 % der TVT zeigen klinische Symptome vor dem Auftreten einer Lungenembolie 
 
Auslösende Faktore
morgendliches Aufstehen 
Pressorische Akte 
Defäkation 
Plötzliche körperliche Anstrengung 
 
Pathogenese 
Der Thromboembolus führt zur Obstruktion des Pumonalarterienstammes oder seiner Äste mit plötzlichem Anstieg des Lugengefäßwiderstandes (Nachlast) und Abfall des HZV und Hypotonie sowie Erhöhung des funktionellen Totraums (Ventilation ohne Perfusion) 
Eine Hypoxämie ist entweder die Folge einer massiven Lungenembolie oder vorausgegangener kleiner Lungenembolien reflektorische Mechanismen und Mediatoren, die aus dem Thrombozyten freigesetzt werden (Thromboxan, Serotonin) bewirken zusätzliche Spasmen der Pulmonalgefäße mit weiterer Steigerung der Nachlast 
 
3 Phasen der Lungenembolie 
1. Obstruktion der Pulmonalarterie (Nachlast erhöht) rechtsventrikuläre Druckbelastung (akutes Cor pulmonale) 
2. Totraumeffekt arterielle Hypoxämie mit Myokardischämie 
3. Vorwärtsversagen (HZV erniedrigt) 
 
Kreislaufschock (Hypotonie, Tachycardie Rechtsventrikuläre Druckbelastung und Myokardischämie können zur Rechtsherzdekompensation führen 
 
Lungeninfarkte (Untergang von Lungengewebe) treten nur bei 10 % der Lungenembolien auf durch eine Ausgleichsversorgung zwischen Bronchial- und Pulmonalarterien führen größere Embolien mit Verlegung mittlerer Pulmonalarterien nicht zu einem Lungeninfarkt 
Embolien kleiner Segmentarterien distal der Anastomosen zum Bronchialkreislauf können zu keilförmigen, subpleural gelegenen hämorrhagischen Lungeninfarkten führen, besonders bei vorbestehender Herzinsuffizienz 
 
Lungenatelektasen können sich innerhalb von 24 Stunden durch Reduktion des Surfactantfactors ausbilden 
 
Klinik akut einsetzende Symptomatik 
Dyspnoe 
Tachypnoe 
Tachykardie 
Thoraxschmerzen evtl. infradiaphragmale Schmerzprojektion 
Angst 
Beklemmungsgefühl 
Husten 
auskultatorisch Rasselgeräusche 
Hämoptysen 
Schweißausbruch 
Synkope 
Schock 
 
Merke: die Mehrzahl der letalen Embolien verläuft in Schüben typisch für rezidivierende Lungenembolien sind
Schwindelanfälle, kurzfristige Synkopen, unklares Fieber und Tachykardie 

 
wichtig: Verdachtsdiagnose stellen und weitere Diagnostik veranlassen 
 
Komplikationen 
Pleuritis mit atemsynchronen Thoraxschmerzen 
Pleuraerguss Lungeninfarkt mit Hämoptyse 
blutiger Auswurf 
Infarktpneumonie 
Abzessbildung 
Rechtsherzversagen 
Embolierezidive ohne Antikoagulation 
pulmonale Hypertonie und chronisches Cor pulmonale bei rezidivierenden Lungenembolien 
chronische thrombembolische pulmonale Hypertonie bei fehlender Auflösung des Embolus und bindegewebiger Obliteration der Pulmonalarterien 
 
Diagnostik 
Labor 
D-Dimere 
 
D-Dimer-Antigen findet sich bei frischer TVT und bei Lungenembolie als Folge einer körpereigenen Spontanfibrinolyse in folgenden Fällen kann das D-Dimer auch positiv sein, ohne dass eine TVT/LE vorliegt 
Traumen Operationen 4 Wochen 
Aortendissektion 
gerinnungshemmende oder fibrinolytische Therapie 
DIC disseminierte 
Malignome Sepsis Pneumonie 
Erysipel 
Schwangerschaft 
 
Weitere Diagnostik 
ein negativer D-Dimer-Test schließt eine Lungenembolie mit großer Wahrscheinlichkeit aus 
Troponin T/I und BNP als prognostische Parameter negativer Troponin-Test und normaler BNP-Test sprechen für leichten Verlauf einer Lungenembolie und schließen einen schweren Verlauf meist aus, insbesondere, wenn man auch die Echokardiografie keine RV-Dysfunktion zeigt 
Blutgase (BGA) begrenzter diagnostischer Stellenwert, weil häufig falsch negatives Ergebnis kardiopulmonale Vorerkrankungen erschweren die LE-Diagnose pO2 und pCO2 ein normales pO2 (80 mm Hg) spricht gegen eine schwere Lungenembolie (Stadium III und IV) 
bei schwerer Lungenembolie ab Stadium III lässt sich die Hypoxie auch durch O2-Gabe kaum bessern 
EKG nur in 25 % der Fälle typische Veränderungen Vor-EKG und kurzfristige Kontrollen wichtig die Veränderungen sind oft nur flüchtig Sinustachykardie inkompletter Rechtsschenkelblock ST-Anhebung mit terminal negativem T in Ableitung III 
 
DD: Hinterwandinfarkt T-Negativierung P-pulmonale Rhythmusstörungen bes. 
Extrasystolen gel. Vorhofflimmern 
Echo mit Farbduplex 
Ausschluss anderer Erkrankungen linksventrikuläre Pumpfunktionsstörungen 
Aortendissektion 
Perikarditis 
Mitralklappenabriss 
die Echountersuchung zur Diagnose der LE ist nicht sehr sensitiv/spezifisch bei Obstruktion 30 % der Lungenstrombahn finden sich Hinweise auf eine rechtsventrikuläre (RV) Dysfunktion sie ist ein wichtiges Kriterium für die weiteren Entscheidungen und Prognose 
 
zusammen gefasste Diagnostik 
Labor 
D-Dimere 
Troponin 
BGA O2 erniedrigt pCO2 erniedrigt 
EKG Sinustachykardie inkompletter Rechtsschenkelblock P-pulmonale Rhythmusstörungen Extrasystolen gel. Vorhofflimmern ST-Strecken Verlängerung 
Echo Druckbelastung rechte Kammer evtl. direkter Thrombusnachweis 
Anamnese 
körperliche Untersuchung 
Angiographie CT-Angio Perfusions-Szinti 
 
Suche der Emboliequelle 
Schweregradeinteilung der Lungenembolie 
 
Schweregrad I 
hämodynamisch stabil ohne RV-Dysfunktion PA-Mitteldruck normal 
 
Schweregrad II 
hämodynamisch stabil mit RV-Dysfunktion PA-Mitteldruck (mm Hg) meist normal evtl. erniedrigt 
Gefäßobliterationen Segmentarterien Letalität 25 % 
 
Schweregrad III 
Schock RRsyst. 100 
PA-Mitteldruck (mm Hg) 25 30 Pa O2 (mm Hg) 70 
Gefäßobliterationen ein PA-Ast oder mehrere Lappenarterien 
Letalität 25 % 
 
Schweregrad IV 
Reanimationspflicht PA-Mitteldruck (mm Hg) 30 Pa O2 (mm Hg) 60 
Gefäßobliterationen ein PA-Ast und mehrere Lappenarterien (PA-Stamm) Letalität 50 % 
 
Risikofaktoren 
Bettlägerigkeit 
Thrombosegefahr 
Adipositas 
Krampfadern (Varizen) 
Gerinnungsstörungen z. B. Thrombozyten 
hohes Lebensalter 
Mangel an bestimmten Gerinnungsfaktoren z. B. AT III = Antithrombin III Protein C und S 
durch Operationen durch 
Diuretika 
Herzinsuffizienz 
Herzinfarkt 
Kreislaufschocks 
Schlaganfälle 
Malignome 
 
Differentialdiagnose 
je nach Symptomatik unterschiedlich bei akut auftretender Luftnot 
Lungenödem 
Asthmaanfall 
Spontanpneumothorax 
psychogene Hyperventilation 
 
bei akuten thorakalen Schmerzen 
Herzinfarkt 
Angina pectoris 
Perikarditis 
Pleuritis 
Aortendissektion 
bei schwerer Lungenembolie können auch die Troponine positiv sein 
 
bei akuten Oberbauchschmerzen 
Gallenkolik 
Ulcusperforation 
Pankreatitis 
Hinterwandinfarkt 
 
bei Kollaps/Schock 
DD eines unklaren Schocks bei Hämoptoe 
Blutung aus Nasen-Rachenraum 
Ösophagus 
Magen 
Bronchialbaum 
Lunge 
 
bei jeder im Krankenhaus auftretenden pulmonalen Infiltration stellt sich die DD 
Lungenembolie 
Lungeninfarkt 
Pneumonie 
Herzinfarkt 
Tumor 
Magengeschwür 
 
Therapie 
Notfalltherapie der akuten Lungenembolie 
halbsitzende Lagerung und vorsichtiger Transport 
Sedierung evtl. Diazepam 
Schmerzbekämpfung 
O2 Pulsoxymetrie bei respiratorischer Insuffizienz 
Intubation 
ZVK 
Heparin 5 000 10 000 i. E. evtl. Schockbehandlung 
 
spezifische Maßnahmen 
a) konservativ Heparin Fibrinolyse RTPA Urokinase Streptokinase

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