Physiologie und Pathophysiologie des Herz-Kreislaufsystems
Physiologie und Pathophysiologie des Herz-Kreislaufsystems
Anatomische Grundlagen
Anatomie des Herz-Kreislaufsystems
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4 Kammersystem
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2 Atrien, 2 Ventrikel und das Zusammenspiel der 4 Klappen ermöglichen gemeinsam mit dem kleinen und großen Kreislaufsystem das Aufrechterhalten des Blutflusses zur Versorgung des Organismus mit Sauerstoff und Nährstoffen
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Transport von Substanzen (Medikamente, „Giftstoffe“ etc.) und zur Thermoregulation sowie anderer Vitalfunktionen
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Systole
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Kammerkontrakturen
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Auskultation
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Parasternal rechts 2. ICR
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Mitralklappen
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4 – 5 ICR li.
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Reiz-Leitungssystem
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Sinusknoten
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60 bpm
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Atrio-Ventrikulärer Knoten
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40 bpm
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Tawara-Schenkel
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30 bpm
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Purkinje-Fasern
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20 bpm
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Gefäßsystem mit unterschiedlichen Gefäßkalibern und muskulärer Steuerung
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RCA
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versorgt Hinterwand und den Sinusknoten
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LRA
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RCX
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Coronarvenen
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wichtig bei 3 Kammerschrittmacher (CRT)
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auf Boden des linken Ventrikels
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hinter linken Ventrikel 3. Schrittmacherelektrode
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Ablauf der Reizleitung
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Natriumeinstrom zwischen P + Q
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Kalziumplateau
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Kaliumrepolarisierung
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Reiz über motorischer Endplatte
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bei Abfall Kontraktivität geringer
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bei Tetanie Calcium nicht genügend frei zur Verfügung
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werden über aktive Pumpen in die Zellen gebracht
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Calcium wird mitgegeben
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EKG
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Aktionspotenzial
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Frequenzabhängig
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Summe aller Stromimpulse
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Kreislaufsystem
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Aorta
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Arterien
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Arteriolen
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Kapillaren
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Widerstandsgefäße
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Nehb-Ableitung
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DVI
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Die Regulation des Blutdruckes erfolgt durch
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kardiale Inotropie
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Muskeltonus der Sphinkteren
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Widerstandsgefäße
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Volumenhaushalt und deren Steuerung
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Input
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Verluste
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hormonelle Steuerung
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Physiologie des Herz-Kreislaufsystems
EKG
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das Elektrokardiogramm ist eine oberflächliche Ableitung der elektrischen Aktivität des Myokards
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Extremitätenableitungen nach Einthoven, Goldberger und Nehb
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Brustwandableitungen nach Wilson
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Herzinfarkt im EKG
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4 Stadien
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Benannt 0 – 3 oder 1 – 4
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0 oder 1
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in den ersten 15 Minuten nach Ereignis
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bradycarde Herzrhythmusstörungen
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kein Muskeluntergang
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Erstickungs-T
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zeltförmig
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1 oder 2
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STEMI
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ST-Hebung
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2 oder 3
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T-Negativierung
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R-Verlust
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ST-Strecke geht runter
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3 oder 4
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Narbenbildung
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T wieder positiv
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R Verlust
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kein aktives Lebendgewebe mehr vorhanden
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V1 bis V2
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Septumableitung
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V3 bis V4
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Vorderwand
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V5 bis V6
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Seitenwand
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gesucht wird ST-Hebung
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evtl. auch alte Infarktzeichen
Hinterwand
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über Extremitätenableitung
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II, III, AVF (AVR und AVL)
Herzminutenvolumen
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das Herzminutenvolumen ist definiert als das Blutvolumen, das pro Zeiteinheit durch die Herzkontraktion in das Kreislaufsystem „gepumpt“ wird
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Blutdruck und Puls spielen für die indirekte Beurteilung der kardialen Leistungsfähigkeit eine bedeutende Rolle und sind als leicht reproduzierbare Parameter
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vermittelt wird die Regulation des Blutdruckes und Pulses durch ein differentes System verschiedener Rezeptoren und hormoneller Wirkung
Rezeptoren
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Alpha-Rezeptoren
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Noradrenalin
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Beta-Rezeptoren
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Suprarenin und Dobutamin (Dopamin)
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Volumendepletion
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Aldosteron
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Renin
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in den Nieren
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geht in die Leber
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Angiotensin wird vom Aldosteron aktiviert
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ACE
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wird in Angiotensin II gewandelt
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wirkt
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Angiotensin I
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Erhöhung des Blutdruckes
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Sklerosierung
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Fibrinosierung
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Angiotensin II
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Gegenspieler zu Angiotensin I
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Cortisol
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Input
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Verluste in den dritten Raum
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= intrazellulärer Raum
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Allgemeine klinische Untersuchungsmethoden
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Anatomie
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Auskultation
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Apparative Untersuchungsmethoden
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nicht invasiv
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EKG
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Langzeit-EKG
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Ergometrie
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Echokardiographie
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Stress-Echokardiographie
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Kardio-CT
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Kardio-MRT
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Myokardszintigramm
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invasiv
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Koronarangiographie
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Rechtsherzkatheter
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elektrophysiologische Untersuchungen
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Ablationen
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Herzinsuffizienz
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hierunter wird das Missverhältnis zwischen kardialen Leistungsvermögen des Patienten und den situativen Anforderungen an das Herz-Kreislaufsystem verstanden
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Strukturell und funktionelle Ursachen
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Ischämie
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Infarkt
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Dilatation
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Hypertrophie
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Vitien
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hormonelle Dysfunktionen
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Volumendepletion
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toxische Wirkungen
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genetisch determinierte Muskeldystrophie
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Hypertonie
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dauerhafte oder zumindest langfristige Erhöhung des systolischen und diastolischen Blutdruckes mit konstruktiver Schädigung des Herz-Kreislaufsystems
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als Folgeschäden sind die Gefäßsklerose mit beispielsweise der Gefahr des cerebralen Insultes, des Herzinfarktes, der Niereninsuffizienz und der pAVK
Perikarditis
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ursächlich viral, immunologisch, bei Tumoren, Urämie und in der Postinfarktphase bedingt
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klinisch befindet sich ein Perikardreiben und typische EKG-Veränderungen
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pulssynchrones Lederreiben
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die Therapie ist Genese bedingt, ggf. auch Entlastungspunktion bei drohender Herzbeuteltamponade
Medikamentöse Therapieoptionen
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je nach vorliegender Störung des Herzkreislaufsystems sind spezifische Maßnahmen erforderlich, um eine Wiederherstellung einer suffizienten Funktion zu erreichen
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hypertensive Krise
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p. o.
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Nitrate
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Ca-Antagonisten
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i.v.
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Clonidin (auch s.c.)
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beta-Blocker
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Diuretika
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Urapidil
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Nitroprussid-Natrium
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Ursachenforschung
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Medikamentenumstellung
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Drug-Holidays
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Hypervolämie
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Lungenödem
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p.o.
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Nitrate
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i.v.
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Diuretika
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Opiate
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Ursachenforschung
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Infarkt
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Hypertension
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Schock
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je nach vorliegender Störung des Herzkreislaufsystems sind spezifische Maßnahmen erforderlich, um eine Wiederherstellung einer suffizienten Funktion zu erreichen
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i.v.
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Volumen
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Katecholamine
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Ursachenforschung
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z. B. Anaphylaxie
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Infarkt
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BAA-Ruptur
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