Physiologie und Pathophysiologie des Herz-Kreislaufsystems

Physiologie und Pathophysiologie des Herz-Kreislaufsystems

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Physiologie und Pathophysiologie des Herz-Kreislaufsystems

Anatomische Grundlagen

Anatomie des Herz-Kreislaufsystems

  • 4 Kammersystem

    • 2 Atrien, 2 Ventrikel und das Zusammenspiel der 4 Klappen ermöglichen gemeinsam mit dem kleinen und großen Kreislaufsystem das Aufrechterhalten des Blutflusses zur Versorgung des Organismus mit Sauerstoff und Nährstoffen

    • Transport von Substanzen (Medikamente, „Giftstoffe“ etc.) und zur Thermoregulation sowie anderer Vitalfunktionen

    • Systole

      • Kammerkontrakturen

      • Auskultation

        • Parasternal rechts 2. ICR

        • Mitralklappen

          • 4 – 5 ICR li.

  • Reiz-Leitungssystem

    • Sinusknoten

      • 60 bpm

    • Atrio-Ventrikulärer Knoten

      • 40 bpm

    • Tawara-Schenkel

      • 30 bpm

    • Purkinje-Fasern

      • 20 bpm

  • Gefäßsystem mit unterschiedlichen Gefäßkalibern und muskulärer Steuerung

    • RCA

      • versorgt Hinterwand und den Sinusknoten

    • LRA

    • RCX

    • Coronarvenen

      • wichtig bei 3 Kammerschrittmacher (CRT)

      • auf Boden des linken Ventrikels

      • hinter linken Ventrikel 3. Schrittmacherelektrode

    • Ablauf der Reizleitung

      • Natriumeinstrom zwischen P + Q

      • Kalziumplateau

      • Kaliumrepolarisierung

      • Reiz über motorischer Endplatte

        • bei Abfall Kontraktivität geringer

        • bei Tetanie Calcium nicht genügend frei zur Verfügung

        • werden über aktive Pumpen in die Zellen gebracht

        • Calcium wird mitgegeben

  • EKG

    • Aktionspotenzial

      • Frequenzabhängig

    • Summe aller Stromimpulse

  • Kreislaufsystem

    • Aorta

    • Arterien

    • Arteriolen

    • Kapillaren

      • Widerstandsgefäße

      • Nehb-Ableitung

        • DVI

    • Die Regulation des Blutdruckes erfolgt durch

      • kardiale Inotropie

      • Muskeltonus der Sphinkteren

        • Widerstandsgefäße

      • Volumenhaushalt und deren Steuerung

        • Input

        • Verluste

        • hormonelle Steuerung

Physiologie des Herz-Kreislaufsystems

EKG

  • das Elektrokardiogramm ist eine oberflächliche Ableitung der elektrischen Aktivität des Myokards

    • Extremitätenableitungen nach Einthoven, Goldberger und Nehb

    • Brustwandableitungen nach Wilson

Herzinfarkt im EKG

  • 4 Stadien

    • Benannt 0 – 3 oder 1 – 4

      • 0 oder 1

        • in den ersten 15 Minuten nach Ereignis

        • bradycarde Herzrhythmusstörungen

        • kein Muskeluntergang

        • Erstickungs-T

          • zeltförmig

      • 1 oder 2

        • STEMI

        • ST-Hebung

      • 2 oder 3

        • T-Negativierung

        • R-Verlust

        • ST-Strecke geht runter

      • 3 oder 4

        • Narbenbildung

        • T wieder positiv

        • R Verlust

        • kein aktives Lebendgewebe mehr vorhanden

  • V1 bis V2

    • Septumableitung

  • V3 bis V4

    • Vorderwand

  • V5 bis V6

    • Seitenwand

  • gesucht wird ST-Hebung

  • evtl. auch alte Infarktzeichen

Hinterwand

  • über Extremitätenableitung

  • II, III, AVF (AVR und AVL)

Herzminutenvolumen

  • das Herzminutenvolumen ist definiert als das Blutvolumen, das pro Zeiteinheit durch die Herzkontraktion in das Kreislaufsystem „gepumpt“ wird

  • Blutdruck und Puls spielen für die indirekte Beurteilung der kardialen Leistungsfähigkeit eine bedeutende Rolle und sind als leicht reproduzierbare Parameter

  • vermittelt wird die Regulation des Blutdruckes und Pulses durch ein differentes System verschiedener Rezeptoren und hormoneller Wirkung

Rezeptoren

  • Alpha-Rezeptoren

    • Noradrenalin

  • Beta-Rezeptoren

    • Suprarenin und Dobutamin (Dopamin)

  • Volumendepletion

    • Aldosteron

    • Renin

      • in den Nieren

      • geht in die Leber

        • Angiotensin wird vom Aldosteron aktiviert

        • ACE

          • wird in Angiotensin II gewandelt

            • wirkt

              • Angiotensin I

                • Erhöhung des Blutdruckes

                • Sklerosierung

                • Fibrinosierung

              • Angiotensin II

                • Gegenspieler zu Angiotensin I

    • Cortisol

    • Input

    • Verluste in den dritten Raum

      • = intrazellulärer Raum

Allgemeine klinische Untersuchungsmethoden

  • Anatomie

  • Auskultation

  • Apparative Untersuchungsmethoden

    • nicht invasiv

      • EKG

      • Langzeit-EKG

      • Ergometrie

      • Echokardiographie

      • Stress-Echokardiographie

      • Kardio-CT

      • Kardio-MRT

      • Myokardszintigramm

    • invasiv

      • Koronarangiographie

      • Rechtsherzkatheter

      • elektrophysiologische Untersuchungen

      • Ablationen

Herzinsuffizienz

  • hierunter wird das Missverhältnis zwischen kardialen Leistungsvermögen des Patienten und den situativen Anforderungen an das Herz-Kreislaufsystem verstanden

  • Strukturell und funktionelle Ursachen

    • Ischämie

    • Infarkt

    • Dilatation

    • Hypertrophie

    • Vitien

    • hormonelle Dysfunktionen

    • Volumendepletion

    • toxische Wirkungen

    • genetisch determinierte Muskeldystrophie

Hypertonie

  • dauerhafte oder zumindest langfristige Erhöhung des systolischen und diastolischen Blutdruckes mit konstruktiver Schädigung des Herz-Kreislaufsystems

  • als Folgeschäden sind die Gefäßsklerose mit beispielsweise der Gefahr des cerebralen Insultes, des Herzinfarktes, der Niereninsuffizienz und der pAVK

Perikarditis

  • ursächlich viral, immunologisch, bei Tumoren, Urämie und in der Postinfarktphase bedingt

  • klinisch befindet sich ein Perikardreiben und typische EKG-Veränderungen

  • pulssynchrones Lederreiben

  • die Therapie ist Genese bedingt, ggf. auch Entlastungspunktion bei drohender Herzbeuteltamponade

Medikamentöse Therapieoptionen

  • je nach vorliegender Störung des Herzkreislaufsystems sind spezifische Maßnahmen erforderlich, um eine Wiederherstellung einer suffizienten Funktion zu erreichen

  • hypertensive Krise

    • p. o.

      • Nitrate

      • Ca-Antagonisten

    • i.v.

      • Clonidin (auch s.c.)

      • beta-Blocker

      • Diuretika

      • Urapidil

      • Nitroprussid-Natrium

    • Ursachenforschung

      • Medikamentenumstellung

      • Drug-Holidays

      • Hypervolämie

  • Lungenödem

    • p.o.

      • Nitrate

    • i.v.

      • Diuretika

      • Opiate

    • Ursachenforschung

      • Infarkt

      • Hypertension

  • Schock

    • je nach vorliegender Störung des Herzkreislaufsystems sind spezifische Maßnahmen erforderlich, um eine Wiederherstellung einer suffizienten Funktion zu erreichen

      • i.v.

        • Volumen

        • Katecholamine

    • Ursachenforschung

      • z. B. Anaphylaxie

      • Infarkt

      • BAA-Ruptur

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